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.作者手稿；PMC:2010年2月1日发布。
以最终编辑形式发布为：Nat Rev癌症。2009年8月；9(8):563–575.数字对象标识：10.1038/nrc2676

图3。AMPK和PI3K信号会聚对抗性调节许多下游效应器，包括mTORC1复合物。

图3

许多遗传性错构瘤和癌症易感综合征都与mTORC1或HIF-1α的过度激活有关。人类癌症中的抑癌基因失活显示为淡蓝色，人类癌症中癌基因过度激活显示为金色。细胞内ATP水平降低的条件（低血糖或2-脱氧葡萄糖[2DG]等抑制剂或二甲双胍等氧化磷酸化抑制剂和相关双胍类抑制剂导致的低糖酵解率）将导致AMPK以LKB1依赖性方式激活。AICAR是ZMP的前体，作为一种AMP-mimetic，被认为直接结合AMPKγ亚单位的AMP-binding口袋。A769662是唯一已知的直接结合AMPK以诱导其活性的小分子，尽管目前尚不清楚该化合物在何处与AMPK异三聚体结合。