通过Beclin 1和Bcl-2同源物实现凋亡和自噬的潜在耦合。该模型假设，在有利的环境中，诸如Bcl-2和Bcl-x等促生存蛋白L（左）通过隔离Beclin 1，防止其诱导自噬，似乎在ER上[52**,53]. 如果是这样，仅BH3蛋白（或BH3模拟物）参与促生存蛋白应触发自噬和凋亡。在营养限制或细胞因子缺乏等情况下，自噬通过确保足够的ATP水平暂时延长生存期[49*,52**]但对细胞毒性药物，包括一些用于化疗的药物，它似乎反而促进了自噬细胞的死亡[55**]. 这种二分法是如何控制的尚不清楚。
