miR-101在调节细胞增殖、侵袭和肿瘤生长中的作用。(一个)miR-101过度表达降低细胞增殖。用前体miR-101或靶向EZH2的siRNA处理SKBr3细胞的细胞生长测定。测量相对于对照miRNA和对照siRNA双链的细胞生长。通过在miR-101处理的细胞中过度表达EZH2（减去其内源性3'UTR）进行救援实验。(B类)miR-101的表达降低了DU145前列腺癌细胞的细胞侵袭。用miR-101、EZH2特异性siRNA、对照miR和非靶向siRNA转染细胞。在安氏病毒感染过度表达EZH2的细胞中，miR-101也过度表达。所有细胞均接受基质凝胶侵袭试验。(C类)AntagomiRs to miR-101诱导良性永生化H16N2乳腺上皮细胞的侵袭性。插图中显示了入侵细胞和染色细胞的代表性区域。计算对照antagomiR和antagomi R-101i和ii之间的P值。(D类)miR-101的过度表达可抑制前列腺肿瘤的生长。miR-101的过度表达降低了小鼠异种移植模型中DU145肿瘤的生长。接种miR-101（红色）和表达DU145细胞的载体（绿色）的小鼠的平均肿瘤体积随时间的轨迹图。误差条表示每个时间点平均值的标准误差。Inset显示miR-101表达细胞系中EZH2蛋白水平降低。
