自噬参与由PINK1缺乏，并发挥神经保护作用。 A类，稳定载体控制或PINK1shRNA细胞与指定的siRNA共同转染并对每个细胞中GFP-LC3点的数量进行量化两个的代表性实验(
,第页< 0.001与对照细胞系；
,第页< 0.01与控制siRNA；表示±S.E。，n个=30-40个电池按条件量化）。插入显示典型的Western印迹显示Atg7或控制siRNA的作用。注意，Atg7的敲除降低内源性Atg7水平并降低激活的LC3-II水平。B类，MitoSOX荧光的平均积分强度为瞬时转染PINK1shRNA稳定细胞系中的定量带有指示的siRNAs(,第页< 0.01与控制细胞系(Ctrl键)，表示±S.E。，n个=300-400个细胞/条件）。C类和D类，线粒体互联性的量化(C类)和线粒体伸长(D类)PINK1敲除克隆系用指示的siRNA转染（代表三个实验；,第页< 0.05与转染对照siRNA的对照细胞系；,第页< 0.01与PINK1 A4或D14转染对照siRNA；n个=25-30个细胞/条件）。E类，的基础细胞存活率（Alamar Blue测定）对照和PINK1 shRNA克隆（代表四个实验；
,第页< 0.005与对照稳定细胞系；n个=8口井分析/条件）。F类，碘化丙啶(圆周率)细胞死亡对照和PINK1 shRNA稳定克隆细胞系的检测(,第页< 0.05与控制稳定线；n个=800-1000个单元分析/条件）。G公司、对照细胞存活率或PINK1 shRNA用巴非霉素或载体处理18小时的稳定细胞系（代表性三个实验；,第页< 0.05与对照细胞株/bafilomycin；n个=分析的4口井/条件）。H（H）、对照细胞存活或转染Atg7 siRNA的PINK1shRNA细胞实验；,第页< 0.05与对照siRNA-处理的克隆A4；,第页< 0.005与对照siRNA-处理克隆D14；n个=6口井分析/条件）。
