胰腺上皮中Smo的遗传缺失并不影响PDAC肿瘤的发生。(A–D)组织病理学的H&E分析PDAC Smo公司F类/+(A类,C类)和PDAC Smo公司前/后(B类,天)病变显示PanIN样病变的表现无明显差异(A类,B类)或PDAC(C类,天). (E类)PDAC Smo的胰腺重量无显著差异F类/+小鼠（F/+；N个=10）和PDAC Smo前/后小鼠（F/F；N个=11）可以检测到[（**）P（P）=0.378）]，但在荷瘤小鼠和对照非荷瘤小鼠的胰腺重量之间观察到显著差异[N个= 13; (*)P（P）< 0.01]. (如果)PDAC Smo队列的平均生存率F类/+小鼠（绿线；N个=31）显著大于[17天；（*）P（P）与PDAC Smo相比，<0.05]前/后小鼠（红线；N个=31）。这些面板代表了八个PDAC Smo胰腺切片的多个区域F类/+老鼠和八只PDAC Smo前/后老鼠。(G公司)体外重组平滑（Smo）源自非融合PDAC 4.2 NR细胞系的PDAC 4.2 R细胞系中的基因座。PCR扩增平滑（Smo）轨迹（Smo）或Betacellulin公司控制轨迹(生物技术委员会).平滑（Smo）基因分型：未重组平滑（Smo）如果等位基因（上带，F）和野生型平滑（Smo）等位基因（低带，野生型）。当Cre重组平滑（Smo）条件位点。输入的基因组DNA表明：（尾部）来自小鼠尾部的基因组DNA；非融合PDAC细胞系（4.2NR）基因组DNA；（4.2R）来自体外重组PDAC细胞系的基因组DNA。(H（H）)裸小鼠原位注射4.2 NR胰腺肿瘤的平均重量(N个=8，平滑+)或4.2 R电池(N个=8，平滑负极). 未检测到显著差异。(我,J型)4.2 NR的H&E染色（Smo+)和4.2 R（Smo负极)异种移植瘤切片。这些面板代表了四个4.2 NR和四个4.2 R胰腺肿瘤的多个胰腺切片区域。
