赖氨酸缺陷突变体TRAF6可挽救RANKL介导的NFκB和MAPK活化，以及TRAF6缺陷BMM中的破骨细胞生成。（A） 用野生型（WT）、环突变体（C70A）或赖氨酸缺陷型（ΔK）全长FLAG-TRAF6的野生型或TRAF6缺陷型骨髓巨噬细胞（BMM）逆转录病毒再悬浮，按照RANKL的指示进行处理，然后进行裂解，并对IκBα、JNK和p38的活化磷酸化形式进行免疫印迹。B类，将（A）中描述的BMM重新接种并与M-CSF和RANKL一起培养5天以诱导破骨细胞分化。（C） 固定（B）中描述的破骨细胞，并进行TRAP溶液测定，并在405nm吸光度下定量。（D） （B）中描述的每孔逆转录病毒再切割破骨细胞的总细胞数，定义为含有至少3个细胞核且直径至少为100µM的细胞。
