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《癌症研究》作者手稿;PMC 2009年8月15日发布。
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癌症研究,2008年8月15日;68(16): 6831–6839.
数字对象标识:10.1158/0008-5472.CAN-07-6195

图3

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PKCβII特异性抑制剂治疗可降低PC-3肿瘤生长率。在PC-3细胞注射一周后,将小鼠植入带有生理盐水、对照肽(TAT)或与TAT结合的βIIV5-3的渗透泵,以3.6 mg/kg/天的速度注射2周,然后在接下来的3周内注射36 mg/kg/日。在祭祀前一周内,服用含氘水(4%)。(A) 每周测量肿瘤体积(重复ANOVA,*;p<0.05,n=4-5)。在第6周切除肿瘤并称重。βII V5-3治疗组的最终肿瘤重量降低了40%,但这一差异没有达到统计学意义,两组之间的体重也没有差异。(B) 五周连续βIIV5-3治疗降低了PKCβII向肿瘤和肝脏颗粒部分的移位。分离后用Western blot分析PKCβII的活性水平。GAPDH和Gαi分别用作细胞溶质(C)和颗粒(P)组分的负荷控制。IB;免疫印迹。双尾学生的t吨试验用于确定显著性(n=3个,第页<0.05). (C) βIIV5-3处理体内结果PKC激酶活性降低在体外用抗PKCβII抗体进行免疫沉淀。如前所述,在没有添加PKC活化剂的情况下,使用组蛋白(H3)作为底物进行激酶分析(30). 将胶片在−80摄氏度下曝光3天。(D) 较高剂量的βIIV5-3(36 mg/kg/天,持续4周)可显著降低PC-3肿瘤生长率。重复方差分析和双尾学生t吨检验用于确定显著性(*;在重复方差分析中p<0.05,§;第页<0.05.TAT处理和§§;第页<0.005.TAT处理于t吨试验,n=8–9个,总体肿瘤生长率降低16%vs.60%,图3A与。3D)。(B)和(C)的其他螺栓见补充图3.

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