菱形-7和HtrA2/Omi与帕金森病因子Pink1和Parkin共同作用于一条通路

DMM000109补充材料

本数据补充中的文件：

• 补充图S1-

  图S1。（A） 仅使用GMR-GAL4驱动程序的野生型眼睛形态。（B） 的过度表达帕金或（C）奥米不会引起眼睛粗糙。（E） 的过度表达奥米与野生型（D）相比，显示了红色素的损失。（F）)在粉红色1突变体。（G） 粉红色1P35（H）的共同表达并不能抑制过度表达的粗糙眼。Rhomboid-7和Parkin（I）或Rhombiod-7和Omi（J）的协同作用并没有因失去奥米或停车场分别是。

• 补充图S2-

  图S2。（A） 转基因Omi-HA和Pink1-HA与果蝇S2细胞ATP酶的线粒体CV-±亚单位共同染色。（B） 转基因OPA1-HA的杂合子和杂合子全蝇裂解物的蛋白质印迹分析菱形-7null突变体。（C） 表达Pink1-HA的S2细胞的亚细胞分离分离线粒体和细胞质。金属硫蛋白（MT）诱导的Rhomboid-7-HA从转化的S2细胞系中的免疫沉淀，对ATP酶（D）或孔蛋白（E）的内源性CV-±亚单位进行了印迹。箭头表示IP中CV-岛和孔蛋白的预期分子量。（F） 在存在或不存在菱体-7的情况下，对Pink1和Omi全长前蛋白和裂解形式的相对丰度进行密度定量。