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美国生理学杂志肺细胞分子生理学。作者手稿;PMC 2008年9月1日提供。
以最终编辑形式发布为:
美国生理学杂志肺细胞分子生理学。2007年9月;293(3):L790–L799。
2007年6月29日在线发布。 数字对象标识:10.1152/ajplung.00099.2007

图9

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TGF-β1诱导的hAT1PI3K、p38K和JNK siRNA可减弱R的表达。:hPFB生长到30–60%的融合,并瞬时转染对照、MAPK1-、PI3K-、p38K-或JNK-特异性siRNA(最终浓度25 nM)。转染48小时后,hPFB再被血清饥饿24小时,随后用TGF-β1(4 ng/ml,8 h)和AT刺激1进行R放射受体结合分析。误差条代表3个独立实验的SE*P(P)<0.01,TGF-β1/PI3K、TGF-?/p38K或TGF-。B类:hPFB按照; 然而,细胞被裂解并用所示抗体进行免疫印迹。微管蛋白免疫印迹作为蛋白质负荷对照。数据代表了3个单独的实验。

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