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美国生理学杂志肺细胞分子生理学。作者手稿;PMC 2008年9月1日提供。
以最终编辑形式发布为:
美国生理学杂志肺细胞分子生理学。2007年9月;293(3):L790–L799。
2007年6月29日在线发布。 数字对象标识:10.1152/ajplung.00099.2007

图7

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TGF-β1诱导的hAT1R表达由Smad依赖机制介导。A类:hPFB生长到30–60%的融合,并瞬时转染对照、ALK5-、Smad2-、Smad3-或Smad4-特异性小干扰RNA(siRNA;最终浓度25 nM)。转染48小时后,hPFBs在血清中再饥饿24小时,随后用TGF-β1(4 ng/ml,8小时)和AT刺激1进行R放射受体结合分析。误差条代表3个独立实验的SE*P(P)<0.01,TGF-β1/ALK5、TGF-α1/Smad2、TGF--β1/Smad3或TGF-。B类:hPFB按照A类; 然而,细胞被裂解并用所示抗体进行免疫印迹。微管蛋白免疫印迹作为蛋白质负荷对照。数据代表了3个单独的实验。

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