ZEB1直接抑制miR-141和miR-200c的转录。(A类)染色体12p13.31上hsa-miR-141和hsa-miR-200c的基因组组织示意图，以及高度保守的Z盒和E盒的对齐。指出了ZEB1结合位点、克隆的启动子和间隔区序列以及ChIP的扩增区域。所有数字都是相对于hsa-miR-200c干-环序列的开始。(B)左图：在指示的未分化大肠（SW480）、乳腺（MDA-MB231）和胰腺（Panc-1）细胞克隆中稳定的ZEB1敲除增强了假定启动子的活性，但没有或仅微弱地增强了间隔序列的活性。相应的短发夹控制（shCtl）克隆的平均值设置为1。中间面板：HCT116细胞中ZEB1和Snai1的过度表达以剂量依赖的方式抑制启动子的活性，但不抑制间隔序列。启动子的绝对转录活性是间隔序列活性的55倍。右面板：Z盒突变（mut）使启动子对ZEB1的抑制不太敏感。(C)利用ZEB1重组DNA-结合域或SW480结直肠癌细胞核提取物（右图）和所示标记探针进行电迁移分析。两个保守Z盒（Z1，Z2）的突变强烈降低了特异性结合复合物（星号）。三种不同的抗ZEB1抗血清（非对照血清）超移（箭头）一种特殊的复合物（星号），该复合物在突变探针中缺失，表明它含有ZEB1。白细胞介素-2启动子（NRE）已知的ZEB1结合位点被用作阳性对照。(D类)ChIP与两种不同的ZEB1抗血清显示体内ZEB1与所示结直肠癌细胞系中假定启动子的结合。ChIP，染色质免疫沉淀；甘油醛-3-磷酸脱氢酶；野生型；ZEB1，锌指电子盒绑定同源盒1。
