图1

抗癌疗法可以抑制肿瘤诱导的免疫耐受的抑制机制（蓝色圆圈），增强T和/或B细胞反应（粉色圆圈），或以使肿瘤细胞变得免疫原性和对裂解敏感的方式应激肿瘤细胞（黄色圆圈）。驱动这些效应的主要药物也显示出来。低剂量环磷酰胺、吉西他滨等-反式-维甲酸（ATRA）作用于免疫抑制细胞，如Tregs或髓样抑制细胞（MdSC），以促进传统效应物（Tconv）对肿瘤的攻击。硝基阿司匹林也可以实现对MdSCs的药理学抑制(96)，西地那非(97)和二膦酸盐(98). 雄激素缺乏会增强T细胞和B细胞的反应。导致淋巴衰竭的策略允许建立记忆效应T细胞，有效地长期保护肿瘤细胞。酪氨酸激酶抑制剂增强DC/NK细胞的串扰。蛋白酶体抑制剂硼替佐米诱导骨髓瘤细胞表面分子伴侣蛋白HSP90的表达，从而导致DC摄取、抗原处理和DC成熟。蒽环类、奥沙利铂和辐射促进肿瘤细胞CRT的肿瘤膜表达和HMGB1的释放，这分别是DC介导的垂死肿瘤吞噬和肿瘤抗原向T细胞交叉呈递所需的事件。组蛋白去乙酰化酶抑制剂（HDAC）促进NKG2D配体（NKG2DL）的表达，使肿瘤细胞对NK细胞介导的溶解敏感。暴露于x射线下的肿瘤细胞表达更多的MHC I类分子、肿瘤抗原和Fas，有利于CTL攻击。类黄酮介导的趋化因子的产生有助于吸引免疫效应物进入肿瘤床。理想情况下，化疗药物的适当组合可以实现这三种类型的所有有益效果。