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人类免疫缺陷病毒1型Vpu具有CD4和包膜糖蛋白非依赖性功能。
麦迪逊威斯康星大学麦卡德尔癌症研究实验室，邮编53706。
摘要
Vpu是一种16-kDa膜相关磷蛋白，与人类免疫缺陷病毒1型（HIV-1）包膜糖蛋白前体gp160来自相同的单剪接信息。先前的研究表明，Vpu在病毒复制的后期发挥作用，可能是病毒从细胞中流出。最近，有研究表明，Vpu通过破坏HeLa细胞转染产生的CD4-gp160复合物，能够更有效地处理gp160。我们在这里表明，在缺乏CD4表达的情况下，完整Vpu的缺乏导致HeLa细胞在单轮复制过程中产生的感染性病毒减少90%。当HIV-1颗粒与HIV-2或两栖性小鼠白血病病毒包膜糖蛋白假分型时，这种减少持续存在。在不含CD4和包膜糖蛋白的情况下对HIV-1衣壳蛋白（p24）进行脉冲相分析表明，当Vpu不表达时，病毒释放速度降低。我们的研究结果表明，Vpu的功能涉及颗粒释放，不依赖于CD4或包膜糖蛋白的表达。
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