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c-raf1 MEK1双突变体的RAS信号异常。
摘要
抑制RAS效应环取代的转化缺陷的突变大鼠细胞克隆对于c-raf1和MEK1的突变是杂合的。尽管编码的RAS蛋白不与酿酒酵母中的突变或野生型RAF相互作用，但突变细胞可以被许多其他缺陷的RAS效应突变体转化，包括具有远距离相关GTPase效应区的RAS基因。虽然c-raf1突变的意义尚不清楚，但MEK1突变增加了MEK1活性，并导致丝裂原活化蛋白激酶的激活。突变的MEK1与表皮生长因子途径偶联，但与RAF的物理相互作用减少。当过度表达时，MEK1突变正在转化并导致RAF的过度磷酸化。RAS向MEK1的信号传递可能由RAF以外的其他物质介导，但通过MEK1发出信号可能足以实现RAS转换。
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