发现并使用一种新型小分子AMPK抑制剂，以确定二甲双胍对ACC和葡萄糖生成的影响是AMPK依赖性的。(一)化合物C对部分纯化AMPK的抑制作用（插图显示了化学结构）是可逆的，相对于ATP具有竞争性。在存在5μM ATP、0μM AMP（填充圆）、100μM ATP，0μM AM（填充正方形）和100μM ATP+100μM AMP（开放圆）的情况下进行体外激酶分析。(b条)化合物C抑制AICAR和二甲双胍对大鼠肝细胞ACC的影响。平均值(n个=每处理3）±SEM值*P（P）<0.05与对照培养基（配对t吨测试）。(c（c）)化合物C减弱二甲双胍抑制24小时饥饿大鼠肝细胞产生胰高血糖素刺激的葡萄糖的能力。在时间0时添加化合物C（40μM），在时间30分钟时添加二甲双胍（2 mM）。方形，控制；二甲双胍钻石；圆圈，二甲双胍加化合物C。每个点代表四次重复分析的平均值±SEM*P（P）< 0.05, **P（P）在同一时间点，与单独二甲双胍相比，<0.01（成对t吨测试）。实验重复了三次，结果相似。
