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细胞凋亡。内切酶的作用。
摘要
细胞凋亡导致的细胞死亡介导了几个重要的生理和病理过程，并且似乎具有内在的程序性。其特征是细胞核和细胞质的独特形态变化，以及染色质在规则间隔位置的分裂。在这里，我们研究凋亡胸腺细胞中的DNA组织和核结构，以确定分裂事件，并由此确定负责的核酸内切酶的作用。我们发现，在细胞凋亡中，DNA的双链裂解产生两类染色质片段：70%的DNA长时间存在，富含H1的寡核苷酸结合在细胞核上，30%包含短寡核苷酸和单核小体，它们在H1中耗尽，富含HMG1和2，不附着在细胞核上。这种少数类可能来源于转录活性结构中的染色质，这样可以更好地接近核质中的酶，产生更完整的消化。凋亡中特有的核仁形态也可以用转录活性核糖体基因的分裂来解释，同时保留了富含核仁蛋白的纤维中心。在蛋白酶抑制剂存在下对正常胸腺细胞核进行微球菌核酸酶消化，可以很好地模拟染色质分裂、核仁形态变化和染色质凝集。因此，在细胞凋亡中，内源性核酸内切酶的选择性激活似乎不仅是广泛的染色质分裂的原因，也是主要的核形态变化的原因。
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文章来自美国病理学杂志由以下人员提供美国病理研究学会
