《美国病理学杂志》。1998年5月；152(5): 1237–1245.
Tenascin-C促进哈布蛇毒液诱导的肾小球肾炎的愈合：在敲除同源小鼠和培养中的研究。
日本千叶GenGen do-Kimitu医院内科肾脏科。
摘要
没有tenascin-C基因的小鼠，一种在许多重要生物事件中表达的多功能细胞外基质蛋白，包括伤口愈合，没有表现出任何表型。然而，现在很明显，一个基因缺失的表型往往取决于遗传背景。因此，我们通过将原始KO回交到三个同源品系：C57BL/6N、BALB/cA和GRS/A（GR），新产生了tenascin-C敲除小鼠（KO）。我们研究了可逆性肾损伤的病程，哈布蛇毒诱导的增殖性肾小球肾炎。在所有菌株中，KO的病情更严重，但严重程度因菌株而异。KO-GR表现出不可逆性；所有接受治疗的KO-GR在第4个月时因肾功能衰竭而死亡。患病的KO-GR表现出异常的再生反应，包括系膜细胞增殖减少，系膜细胞是肾小球肾炎的关键因素，某些细胞因子和基质的生成减少，导致肉芽组织形成不良。在培养中，来自KO-GR的系膜细胞与对照组具有相同的增殖潜能和对细胞因子的反应，但有趣的是，为了实现这一潜能，他们需要接触tenascin-C。这些反应被抗tenascin单克隆抗体阻断。本研究是迄今为止发现的最引人注目的表型的第一份报告，其结果强烈表明了tenascin-C在解决肾脏炎症和KO形成的遗传背景方面的重要性。
全文
全文可用作原始打印版本的扫描副本。获取完整文章（2.0M），或单击下面的页面图像逐页浏览。PubMed链接也可用于选定的引用.
选定的引用
这些参考文献在PubMed中。这可能不是本文的完整参考文献列表。
- 埃里克森·惠普。Tenascin-C、Tenascin-R和Tenascin-X：一个寻找功能的天才蛋白质家族。当前操作细胞生物学。1993年10月；5(5):869–876.[公共医学][谷歌学者]
- Chiquet-Ehrismann R、Mackie EJ、Pearson CA、Sakakura T.Tenascin：一种参与胎儿发育和肿瘤发生过程中组织相互作用的细胞外基质蛋白。单元格。1986年10月10日；47(1):131–139.[公共医学][谷歌学者]
- Mackie EJ，Halfter W，Liverani D.在伤口愈合中诱导tenascin。细胞生物学杂志。1988年12月；107（第6部分第2部分）：2757–2767。 [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
- Saga Y、Yagi T、Ikawa Y、Sakakura T、Aizawa S。小鼠在没有tenascin的情况下发育正常。基因发育。1992年10月；6(10):1821–1831.[公共医学][谷歌学者]
- Steindler DA、Settles D、Erickson HP、Laywell ED、Yoshiki A、Faissner A、Kusakabe M.Tenascin敲除小鼠：桶、边界分子和神经胶质瘢痕。神经科学杂志。1995年3月；15（第3部分第1节）：1971年至1983年。 [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
- Forsberg E、Hirsch E、Fröhlich L、Meyer M、Ekblom P、Aszodi A、Werner S、Fässler R。在缺乏tenascin-C的小鼠中，皮肤伤口和切断的神经正常愈合。美国国家科学院院刊。1996年6月25日；93(13):6594–6599. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
- Fukamauchi F，Mataga N，Wang YJ，Sato S，Youshiki A，Kusakabe M。tenascin基因敲除小鼠的异常行为和神经递质。生物化学与生物物理研究委员会。1996年4月5日；221(1):151–156.[公共医学][谷歌学者]
- Schlondorff D.肾小球系膜细胞：特殊周细胞的扩张作用。美国财务会计准则委员会J。1987年10月；1(4):272–281.[公共医学][谷歌学者]
- Johnson RJ、Iida H、Alpers CE、Majesky MW、Schwartz SM、Pritzi P、Gordon K、Gown AM。免疫复合物肾炎大鼠系膜细胞平滑肌细胞表型的表达。α-平滑肌肌动蛋白是系膜细胞增殖的标志。临床投资杂志。1991年3月；87(3):847–858. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
- Assad L，Schwartz MM，Virtanen I，Gould VE.不同肾小球疾病中tenascin和细胞纤维连接蛋白的免疫定位。Virchow Arch B细胞病理学，包括霉菌病理学。1993;63(5):307–316.[公共医学][谷歌学者]
- Morita T，Churg J.系膜溶解。肾脏Int。1983年7月；24(1):1–9.[公共医学][谷歌学者]
- Hiraiwa N，Kida H，Sakakura T，Kusakabe M.通过扩散因子介导的与胚胎间充质的相互作用在癌细胞中诱导tenascin。细胞科学杂志。1993年2月；104（第2部分）：289–296。[公共医学][谷歌学者]
- Tsukamoto T，Kusakabe M，Saga Y.用非放射性地高辛-11-UTP标记的cRNA探针进行原位杂交：发育调控小鼠tenascin mRNA的定位。国际开发生物学杂志。1991年3月；35(1):25–32.[公共医学][谷歌学者]
- Johnson RJ、Raines EW、Floege J、Yoshimura A、Pritzl P、Alpers C、Ross R.通过血小板衍生生长因子抗体抑制大鼠肾小球肾炎系膜细胞增殖和基质扩张。《实验医学杂志》。1992年5月1日；175(5):1413–1416. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
- Border WA、Noble NA、Yamamoto T、Harper JR、Yamaguchi Y u、Pierschbacher MD、Ruoslahti E。转化生长因子β天然抑制剂可防止实验性肾脏疾病中的疤痕形成。自然。1992年11月26日；360(6402):361–364.[公共医学][谷歌学者]
- 埃里克森·惠普。c-src、转化生长因子β1和tenascin的基因敲除表明蛋白质的过度、无功能表达。细胞生物学杂志。1993年3月；120(5):1079–1081. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
- Morita H、Maeda K、Obayashi M、Shinzato T、Nakayama A、Fujita Y、Takai I、Kobayakawa H、Inoue I、Sugiyama S等。通过重复注射单克隆抗Thy-1.1抗体诱导大鼠不可逆性肾小球硬化。肾病。1992;60(1):92–99.[公共医学][谷歌学者]
- End P、Panayotou G、Entwistle A、Waterfield MD、Chiquet M.Tenascin：细胞生长调节剂。欧洲生物化学杂志。1992年11月1日；209(3):1041–1051.[公共医学][谷歌学者]
- Chung CY、Murphy-Ullrich JE、Erickson HP。tenascin-C与其细胞表面受体annexin II相互作用诱导的有丝分裂、细胞迁移和局部粘连丢失。分子生物学细胞。1996年6月；7(6):883–892. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
- Shrestha P、Sumitomo S、Lee CH、Nagahara K、Kamegai A、Yamanaka T、Takeuchi H、Kusakabe M、Mori M.Tenascin：生长和粘附调节——细胞外基质降解功能：一项体外研究。欧洲癌症杂志B口腔肿瘤学。1996年3月；32B个(2):106–113.[公共医学][谷歌学者]
- Yayon A、Klagsbrun M、Esko JD、Leder P、Ornitz DM。细胞表面、类肝素分子是碱性成纤维细胞生长因子与其高亲和力受体结合所必需的。单元格。1991年2月22日；64(4):841–848.[公共医学][谷歌学者]
来自的文章美国病理学杂志由以下人员提供美国病理研究学会
