注射编码野生型（HWT）或突变型（A30P，A53T）人类和野生型大鼠α-syn的慢病毒载体的大鼠黑质中多巴胺能特异性标记物（TH，DAT）的表达。(A类)正常或突变人类α-syn的过度表达显著减少TH-IR神经元的数量。编码大鼠α-syn或报告蛋白β-半乳糖苷酶（LacZ）的慢病毒未观察到TH表达的显著缺失。(B类)直方图表示在单侧注射不同慢病毒构建体的大鼠中，相对于对侧，在5个月时TH-IR黑质神经元的损失。(C类)对A30P突变体在3周和6周时多巴胺能神经元的丢失进行了量化，并与Lenti-LacZ或Lenti-ratα-同步注射动物在5个月时进行了比较。A30P慢病毒介导的损伤代表了6周内发生的一个延时过程。(D类)在第3周和第6周对表达A30P的动物进行Nissl和DAT染色，证实随着时间的推移多巴胺能细胞丢失。数值是指平均值±SEM；n个=每组五只动物；*，P（P）< 0.005; §,P（P）< 0.05; *, 与注射扁豆酸Z的动物相比；§，与5个月时注射慢反应α-的动物相比（比例尺=200μm）
