Huα-Syn转基因小鼠的神经病理学。(一–c（c）)病态G2-3（A53T）转基因小鼠神经元中α-Syn的病理性神经元积聚。小脑深部核内神经元α-Syn异常积聚(一)，网前核附近(b条)和新皮质(c（c）). (d日和（f）)HuSyn-1监测小脑深部氧核团（A30P）神经元中α-Syn积累增加(一)和Syn-1(b条). 注意α-Syn积累的神经元分布更加均匀。(克–j个)患病G2-3（A53T）小鼠的泛素病理学。脑桥中泛素的病理性染色体和神经炎积聚突出(克和小时)和小脑(我). 偶尔出现的皮层神经元(j个)也表现出泛素病理学。(k个)尽管来自O2系（A30P）的小鼠体内α-Syn积累（如图所示d日和（f）)，这些小鼠不会发生泛素病理。A53T病鼠的其他病理学表现包括小脑深部核内磷酸化NF-H的积聚(我)和硫黄素S-阳性结构(米和插入). (n个)硫黄素-S处理的非转基因小鼠显示为阴性对照米. (o（o）和第页)α-合成(o（o）)和泛素(第页)临床前H5（A53T）转基因小鼠Pons的病理学。星号表示核周病理，箭头表示神经炎病理。
