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生理学杂志。1989年9月;416: 161–181.
数字对象标识:10.1113/jphysiol.1989.sp017755
预防性维修识别码:项目经理1189209
PMID:2481729

GABA门控碳酸氢盐电导对小龙虾肌纤维电位、电流和细胞内氯化物的影响。

摘要

1.采用三微电极电压钳和离子选择微电极研究了γ-氨基丁酸(GABA)对小龙虾肌纤维膜电位、电导以及细胞内Cl-活性(aiCl)和细胞内pH(pHi)的影响。在存在CO2-HCO3-的情况下,细胞内HCO3-活性(aiHCO3)由pHi估算。2.在名义上不含HCO3(-)的溶液中,近饱和浓度的GABA(0.2 mM)使膜电导显著增加,但电位几乎没有变化。在含有30 mM-HCO3-的溶液中(与5%的CO2+95%的空气平衡;pH 7.4),GABA诱导的电导增加与约15 mV的去极化有关,与氯化铝的增加和氯化铝的减少有关。所有这些作用都被苦毒毒素(PTX)阻断。细胞外和细胞内Cl-耗竭后,GABA的去极化作用增强。3.在HCO3-存在的情况下,通过将膜电位钳制在静息水平来阻止GABA诱导的氯化铝增加。这表明,aiCl的增加是由于Cl-的被动再分配。在HCO3-存在和不存在的情况下,GABA激活的Cl-跨膜通量在静息电位水平上发生逆转,这表明在稳态条件下,Cl-平衡电位(ECl)与静息电位相同。4.在不含氯(-)的30 mM-HCO3(-)溶液中,0.5 mM-GABA产生了PTX敏感性电导增加,相当于Cl-存在时激活电导的15%。在没有Cl-和HCO3-的情况下,相应的数字为2.8%。假设恒定场条件,电导数据得出GABA激活通道的渗透率PHCO3/PCl为0.42。5.在含Cl(-)-、无HCO3(-。在含有Cl-和30 mM-HCO3-的溶液中,EGABA-RP为12 mV。同时测量EGABA、aiCl和aiHCO3(pHi)得出PHCO3/PCl值为0.33。6.在无氯、含HCO3(-)的溶液中,EGABA接近HCO3-平衡电位(EHCO3),实验性酸中毒导致EHCO3负位移,EGABA也发生类似位移。(摘要删减为400字)

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选定的引用

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