第19页阿尔夫在缺乏B细胞特异性莫洛氏鼠白血病病毒插入位点-1，并删除阿尔夫或墨水4a-Arf显著增加SVZ和肠道神经干细胞的自我更新B细胞特异性莫洛氏鼠白血病病毒插入位点-1-/-老鼠。(A类)第19页阿尔夫4周龄未培养SVZ和小脑（CBM）增加B细胞特异性莫洛氏鼠白血病病毒插入位点-1-/-老鼠。神经球细胞的蛋白质印迹阿尔夫-/-小鼠显示为阴性对照。(B类)第19页阿尔夫在中增加B细胞特异性莫洛氏鼠白血病病毒插入位点-1-/-CNS神经球（NS）培养13天(C类,D类)阿尔夫缺陷显著增加了内部的自我更新（每个亚克隆的初级神经球产生的次级神经球的数量）B细胞特异性莫洛氏鼠白血病病毒插入位点-1+/+和B细胞特异性莫洛氏鼠白血病病毒插入位点-1-/-中枢神经球(C类)和PNS神经球(D类)，以及来自B细胞特异性莫洛氏鼠白血病病毒插入位点-1-/-（但不是B细胞特异性莫洛氏鼠白血病病毒插入位点-1+/+)再植后形成次级神经球的初级神经球（补充图6）。在四个独立实验中，CNS数据表示每个基因型2-4只小鼠的平均±SD。PNS数据来自四个独立实验中每个基因型三到七只小鼠。(E类,F类)墨水4a-Arf缺陷显著增加了体内的自我更新能力B细胞特异性莫洛氏鼠白血病病毒插入位点-1+/+和B细胞特异性莫洛氏鼠白血病病毒插入位点-1-/-中枢神经球(E类; 每个基因型2-4只小鼠的平均值±SD，四个独立实验）和PNS神经球(F类; 每个基因型三到六只小鼠，六个独立实验），以及B细胞特异性莫洛氏鼠白血病病毒插入位点-1-/-（但不是B细胞特异性莫洛氏鼠白血病病毒插入位点-1+/+)再植后形成次级神经球的初级神经球（补充图6）。(★)显著不同(P（P）<0.05）从B细胞特异性莫洛氏鼠白血病病毒插入位点-1+/+阿尔夫+/+或B细胞特异性莫洛氏鼠白血病病毒插入位点-1+/+墨水4a-Arf+/+; （#）与B细胞特异性莫洛氏鼠白血病病毒插入位点-1-/-阿尔夫+/+或B细胞特异性莫洛氏鼠白血病病毒插入位点-1-/-墨水4a-Arf+/+; （§）与B细胞特异性莫洛氏鼠白血病病毒插入位点-1+/+阿尔夫-/-或B细胞特异性莫洛氏鼠白血病病毒插入位点-1+/+墨水4a-Arf-/-所有实验均在4-8周龄小鼠上进行。
