维生素D3增强U937阴性细胞中CXCR4的表达和HIV感染。（A） 通过用抗CXCR4单克隆抗体12G5或同种匹配的对照抗体（小鼠免疫球蛋白G2a）染色，分析未经刺激（Unst）或用10 nM维生素D3（Vit.D3）刺激96 h的U937阴性克隆CXCR4的表面表达（同型续）。（B） 感染HIV-1之前，用10nM维生素D3（Vit.D3）或单独培养基（未刺激[Unst.]）预刺激U937阴性细胞72小时拉丁美洲/印度在植物血凝素b细胞上生长和滴度。热循环条件为50°C 2 min，95°C 12 min，40个95°C循环15 s，65°C 1 min(27)，分布在具有线性回归的曲线上(第页≥0.98）。第二波前病毒DNA积累在维生素D3刺激的细胞中明显，但在非刺激细胞中不明显，这可能是感染加速传播的结果。（C） SDF-1抑制U937阴性克隆中组成型和维生素D3增强型病毒复制。感染HIV-1的U937阴性克隆拉丁美洲/印度（在H9细胞上繁殖）用单独培养基（未刺激[unt.]）、10 nM维生素D3（维生素D3）、SDF-1（1μg/ml）和维生素D3加SDF-1培养基（分别为10 nM和1μg/ml）培养。显示了来自三个独立实验之一的重复培养物的平均RT活性（<15%样本间变异性）。
