图5

（A） 六个果蝇基因组（水平黑条）中的3′UTR保守性图和预测的miRNA靶位点的位置。以上是肌源性转录因子的3′UTR风笛（bap）显示了Brd-box miRNA家族的预测靶位点，miR-4型和miR-79型（UTR下方的黑框）。对齐miR-4型和miR-79型说明它们共享相似的种子序列（除了mir-4型有一个额外的5′碱基），但3′端相似性很小。以下是促凋亡基因3′UTR的保守序列严峻的和镰刀。K盒miRNA的预测靶位点miR-11、miR-2b、，和miR-6型显示在UTR下方。对齐miR-11、miR-2b，和miR-6型说明它们具有相同的家族主题，但在3′端几乎没有相似之处。

（B） 风笛（bap）3′UTR报告基因受miR-4型和miR-79。两个miRNAs与预测目标位点的比对显示出良好的8分子种子匹配（左）。的过度表达miR-4型或miR-79在ptcGal4控制下，下调了风笛3′UTR记者（右）。

（C） 左图：K盒miRNAs与严峻的3′UTR及其过表达调控miR-2型（顶部），但不是由miR-6型（中间）或miR-11型（底部）。右图：K盒miRNAs与镰刀3英尺UTR。通过过度表达miR-2型强大（顶部），监管miR-6型较弱（中等），并且miR-11型效果甚微（底部）。

（D） 缺乏细胞克隆的影响骰子-1预测miRNA-调节基因的UTR报告子表达。突变细胞以β-Gal不表达为标志（红色）。EGFP表达式以绿色显示。两个频道分别以黑白显示在下面。突变克隆用黄色箭头表示。缺乏miRNA靶位点的一致转录报告构建体的表达在骰子-1突变细胞（第一列）。UTR记者班坦miRNA靶隐藏在突变细胞中上调（第二列）。这个风笛（bap）UTR记者在年被上调骰子-1克隆（第三列）。这个严峻的（第四列）和镰刀（第五栏）UTR记者受到监管。