[||通道入口|显示说明||帮助]胰岛素与其受体的结合导致胰岛素受体酪氨酸激酶（INSR）对胰岛素受体底物（IRS）进行酪氨酸磷酸化。这允许IRS与磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）的调节亚单位结合。PI3K激活3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1（PDK1），PDK1激活Akt，一种丝氨酸激酶。Akt反过来使糖原合成酶激酶3（GSK-3）失活，从而激活糖原合酶（GYS），从而进行糖原合成。Akt的激活还导致GLUT4小泡从细胞内池转移到质膜，在质膜中允许葡萄糖进入细胞。Akt还通过eIF4和p70S6K导致mTOR介导的蛋白质合成激活。一旦Cbl被INSR磷酸化，GLUT4蛋白的易位也通过CAP/Cbl/TC10途径诱导。其他信号转导蛋白与IRS相互作用，包括GRB2。GRB2是级联反应的一部分，包括SOS、RAS、RAF和MEK，导致丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）的激活和基因转录形式的有丝分裂反应。SHC是INSR的另一种底物。当酪氨酸磷酸化时，SHC与GRB2结合，因此可以独立于IRS-1激活RAS/MAPK途径。
