[|通道入口|显示说明||帮助]EGFR是一种参与细胞内稳态调节的酪氨酸激酶。EGFR还可以刺激癌症的生长。EGFR基因突变和蛋白过度表达都激活下游通路，与癌症，尤其是肺癌相关。目前正在使用几种针对EGFR的酪氨酸激酶抑制剂（TKI）疗法，这些疗法最初对EGFR突变或异常激活的癌症患者有效。然而，TKI耐药性的发展是常见的，并导致肿瘤复发。过去十年的研究已经确定了导致EGFR TKI治疗耐药的机制。最突出的机制是：继发性EGFR突变（T790M）、替代途径的激活（c-Met、HGF、AXL）、下游途径的异常（K-RAS突变、PTEN丢失）、EGFR-TKIs介导的凋亡途径的损伤（BCL2-like 11/BIM缺失多态性）、组织学转化等。
