[||通道入口|显示说明||帮助]剪切应力是血液流动在血管壁内皮表面产生的摩擦力，在血管生物学中起着重要作用，并有助于动脉粥样硬化的发展。具有高剪切应力的持续层流可上调内皮细胞（EC）基因和蛋白质的表达，这些基因和蛋白质可防止动脉粥样硬化。控制这些基因表达的关键剪切应力诱导转录因子是克鲁珀样因子2（KLF2）和核因子类红细胞2（Nrf2）。另一方面，伴随着往复低切应力的紊乱血流通常会上调EC基因和蛋白质，这些基因和蛋白质会促进动脉壁的氧化和炎症状态，从而导致动脉粥样硬化。反映干扰血流中内皮细胞这种状况的重要转录事件包括激活蛋白1（AP-1）和核因子κB（NF-kappaB）的激活。
