肌萎缩侧索硬化症-智人(人类)
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肌萎缩侧索硬化症(ALS)是一种神经退行性疾病,其特征是大脑和脊髓中的运动神经元进行性退化。
在90%的患者中,ALS是散发的,没有明确的遗传联系。
另一方面,其余10%的病例显示家族遗传,SOD1、TDP43(TARDBP)、FUS或C9orf72基因突变是最常见的原因。
尽管如此,家族性ALS和散发性ALS在病理特征上有相似之处。
导致ALS运动神经元变性的拟议疾病机制包括:蛋白质平衡受损、RNA加工异常、线粒体功能障碍和氧化应激、小胶质细胞激活和轴突功能障碍。
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4842
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台币06464
肌萎缩侧索硬化
编号01151
突变激活的SIGMAR1到Ca2+凋亡途径
编号01144
突变异常SOD1对26S蛋白酶体介导的蛋白质降解
编号01145
突变激活VCP对26S蛋白酶体介导的蛋白质降解
编号01146
突变激活的UBQLN2对26S蛋白酶体介导的蛋白质降解
编号01149
突变异常SOD1至PERK-ATF4信号通路
编号01148
突变导致SOD1至IRE1a-XBP1信号通路异常
编号01150
突变激活VAPB到ATF6介导的转录
编号01147
突变导致的SOD1异常到ATF6介导的转录
编号01143
突变激活的C9orf72到C9orf 72介导的自噬启动
编号01138
PINK-Parkin介导的自噬体形成的突变激活OPTN
编号01139
PINK-Parkin介导的自噬体形成的突变激活p62
编号01141
TBK1突变激活为TBK1介导的自噬体形成
编号01135
突变导致的SOD1异常到内在凋亡途径
编号01164
NRG-ERBB4-PI3K信号通路的突变激活ERBB4
编号01136
复合物I中突变的畸变TDP43对电子转移的影响
编号01160
突变异常SOD1逆行轴突转运
编号01158
突变引起的异常DCTN1逆行轴突转运
编号01159
突变异常的TUBA4A逆行轴突转运
编号01162
肌动蛋白聚合的突变异常PFN1
编号01155
TDP43突变异常到TDP-43调控剪接
编号01157
突变导致的异常FUS到FUS调节剪接
编号01153
突变型异常GLE1对mRNA核输出的影响
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