主要功能和细节
重组生产(无动物),实现高批次一致性和长期供应安全 兔单克隆[EPR2488]到Tau(磷酸化T231) 适用人群:IHC-Fr、WB、IP、IHC-P 反应对象:小鼠、大鼠、人类
相关共轭物和制剂
概述
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产品名称 -
描述 兔单克隆[EPR2488]到Tau(磷酸化T231) -
寄主物种 兔子 -
特异性 该抗体的特异性参见P10636-8。 -
经过测试的应用程序 -
物种反应性 反应: 老鼠、老鼠、人 -
免疫原 合成肽。 此信息为Abcam和/或其供应商专有。 (肽可用作 ab242015年 ) -
阳性对照 WB:用山梨醇全细胞裂解物处理的人海马、C57和SH-SY5Y; 大鼠大脑皮层裂解物; IHC-P:人类阿尔茨海默病海马组织; 人、大鼠和小鼠大脑组织; IP:大鼠大脑皮层裂解物; IHC-Fr:小鼠大脑组织,Hu阿尔茨海默病大脑。
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一般注意事项
属性
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表格 液体 -
储存说明 在4°C下装运。 短期储存在+4°C下(1-2周)。 交付时,等分。 长期储存于-20°C。 避免冷冻/解冻循环。 -
解离常数(K D类 ) -
存储缓冲区 防腐剂:0.01%叠氮化钠 成分:59%PBS、40%甘油、0.05%BSA -
浓度信息加载。。。 -
纯度 蛋白质A纯化 -
克隆性 单克隆 -
克隆编号 EPR2488型 -
同位素 免疫球蛋白G -
研究领域
关联产品
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替代版本 -
兼容的辅助设备 -
免疫肽(阻断) -
同位素控制 -
相关产品
应用
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目标
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功能 促进微管组装和稳定性,可能参与神经元极性的建立和维持。 C端与轴突微管结合,而N端与神经质膜成分结合,表明τ在两者之间起连接蛋白的作用。 轴突极性是由中心体定义的细胞体域中的τ定位(在神经元细胞中)预先确定的。 短亚型允许细胞骨架的可塑性,而长亚型可能优先在其稳定中发挥作用。 -
组织特异性 以神经元表达。 等形PNS-tau在外周神经系统中表达,其他的在中枢神经系统表达。 -
参与疾病 注=在阿尔茨海默病中,大脑中的神经元细胞骨架逐渐被破坏,并被成对螺旋丝(PHF)和直丝的缠结所取代,主要由TAU的过度磷酸化形式(PHF-TAU或AD P-TAU)组成。 MAPT缺陷是额颞叶痴呆(FTD)的原因[MIM:600274]; 也被称为额颞叶痴呆(FTD)、苍白球-体细胞变性(PPND)或历史上称为皮克综合征。 这种形式的额颞叶痴呆的特征是伴有行为改变、认知能力下降和记忆丧失的老年前期痴呆。 在某些情况下,帕金森病的症状是突出的。 神经病理改变包括额颞部萎缩,常伴有基底节、黑质、杏仁核萎缩。 在大多数情况下,tau蛋白沉积在胶质细胞和/或神经元中。 MAPT缺陷是脑Pick病(PIDB)的病因[MIM:172700]。 这是一种罕见的痴呆症,病理学上定义为严重萎缩、神经元丧失和胶质增生。 其特征是出现tau阳性内含物、肿胀的神经元(Pick细胞)和被称为Pick体的嗜银神经元内含物,这些内含物不成比例地影响额叶和颞叶皮层区域。 临床特征包括失语症、失用症、精神错乱、缺氧、记忆力减退和人格恶化。 注:MAPT缺陷是皮质基底变性(CBD)的原因之一。 它以锥体外系症状和失用症为特征,可能与记忆丧失有关。 神经病理特征可能与阿尔茨海默病、进行性核上性麻痹和帕金森病重叠。 MAPT缺陷是进行性核上性麻痹1型(PSNP1)的原因[MIM:601104260540]; 也称为PSP,也称为Steele-Richardson-Olszewski综合征。 PSNP1的特征是运动性僵硬综合征、核上凝视麻痹、锥体束功能障碍、假性球征和认知能力恶化。 在患病的大脑中发现神经纤维缠结和胶质增生,但没有淀粉样斑块。 大多数病例呈散发,与常见单倍型(包括MAPT基因和侧翼区域)有显著关联。 家族病例显示常染色体显性遗传,外显率不全; 少数病例的遗传分析显示tau突变发生,包括Asn-613缺失。 -
序列相似性 包含4个Tau/MAP重复。 -
发育阶段 四重(II型)τ以成人特有的方式表达,在胎儿大脑中未发现,而三重(I型)τ的表达在成人和胎儿大脑中均存在。 -
域 tau/MAP重复序列与微管蛋白结合。 I型亚型包含3个重复,而II型亚型则包含4个重复。 -
翻译后 修改 脯氨酸导向蛋白激酶(PDPK:CDK1、CDK5、GSK-3、MAPK)在S-P或T-P基序中丝氨酸和苏氨酸残基处的磷酸化(在间期每个蛋白质只有2-3个位点,有丝分裂和PHF-tau增加了7倍),以及通过MAP/微管亲和调节激酶(MARK)在K-X-G-S基序中的丝氨酸残基上的磷酸化 在阿尔茨海默病患者的大脑中。 磷酸化随着年龄的增长而降低。 tau重复结构域或侧翼区域内的磷酸化似乎分别减少了tau与微管或质膜成分的相互作用。 有丝分裂期间几种亚型中的Ser-610、Ser-622、Ser-641和Ser-673的磷酸化。 多泛素化。 需要功能性TRAF6,并可能通过蛋白酶体引起依赖于SQSTM1的降解(通过相似性)。 PHF-tau可以被三种不同形式的多泛素化修饰。” Lys-48’连接的多泛素化是主要形式,‘Lys-6’连接和‘Lys-11’连接的多泛素化也会发生。 PHF-tau糖基化,但不是正常脑tau。 糖基化是一种非酶的翻译后修饰,它涉及糖和形成酮胺的蛋白质分子的氨基之间的共价键。 酮胺随后的氧化、裂解和/或交联导致高级糖基化终产物(AGES)的产生。 糖基化可能在稳定PHF聚集从而导致AD中缠结形成方面发挥作用。 -
手机定位 细胞质>胞浆。 细胞膜。 细胞质>细胞骨架。 细胞投射>轴突。 主要见于神经元的轴突、胞浆以及与质膜成分相关的细胞。 -
UniProt提供的信息 -
数据库链接 Entrez基因: 4137 人类 Entrez基因: 17762 鼠标 Entrez基因: 29477 老鼠 Omim公司: 157140 人类 瑞士保护银行: 第10636页 人类 瑞士保护银行: 第10637页 鼠标 瑞士保护银行: 第19332页 老鼠 尤尼金: 101174 人类
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表格 选择性剪接产生9种亚型。 -
备选名称 AI413597抗体 AW045860抗体 DDPAC抗体
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图像
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所有车道: 稀释(纯化)1/1000的抗Tau(磷酸化T231)抗体[EPR2488](ab151559) 车道1: 人海马组织裂解物 车道2: 人海马组织裂解物与磷酸酶孵育 每车道15µg的裂解液/蛋白质。 次要 所有车道: 山羊抗狂犬病IgG H&L(HRP)( ab97051型 )稀释1/20000 预测的带宽大小: 46千Da 观察到的波段大小: 50-70千帕 为什么实际的频带大小与预测的不同? 暴露时间: 1秒 阻塞和稀释缓冲液:5%NFDM/TBST。 -
对大鼠大脑组织切片进行免疫组织化学(福尔马林/PFA-固定石蜡包埋切片)分析,以1:500稀释度(0.24µg/ml)的纯化ab151559标记Tau。 使用柠檬酸盐(pH 6.0)进行热介导抗原检索 -
小鼠大脑组织切片的免疫组织化学(冰冻切片)分析,用纯化ab151559标记1/50(1.5µg/ml)的Tau。 使用柠檬酸钠缓冲液(10mM柠檬酸盐pH 6.0+0.05%吐温-20)进行热介导抗原回收。 山羊抗兔IgG(Alexa Fluor ® 488, 约150077 )作为二级抗体。 阴性对照:PBS代替一抗。 DAPI用作副染色。 -
所有车道: 稀释1/1000的抗Tau(磷酸化T231)抗体[EPR2488](ab151559) 车道1: 用含有标记物全细胞裂解物的空载体转染293T细胞 车道2: 用含有标记全细胞裂解物的人Tau表达载体转染293T细胞 3号车道: 含有标记全细胞裂解物的人MAP2表达载体转染293T细胞 车道4: 含有标记全细胞裂解物的人MAP4表达载体转染293T细胞 每车道20µg的裂解液/蛋白质。 次要 所有车道: 山羊抗狂犬病IgG H&L(HRP)( ab97051型 )稀释1/20000 预测的带宽大小: 46千Da 观察到的波段大小: 50-100千帕 为什么实际的频带大小与预测的不同? 暴露时间: 1秒 阻塞和稀释缓冲液:5%NFDM/TBST。 蛋白质印迹 约205606 位于右侧,用作检测标志标签的控件。 -
对小鼠大脑组织切片进行免疫组织化学(福尔马林/PFA-固定石蜡包埋切片)分析,用1:500稀释度(0.24µg/ml)的纯化ab151559标记Tau或Primary ab组。 使用柠檬酸盐(pH 6.0)进行热介导抗原检索 -
在Leica BOND上进行的冷冻正常人Azheimer脑切片中Tau(磷酸T231)染色的IHC图像 TM(TM) 系统使用标准协议。 染色前将切片固定在10%多聚甲醛中(10分钟)。 该切片在室温下与ab151559(1/1000稀释)孵育15分钟,并使用HRP共轭紧凑聚合物系统进行检测。 DAB被用作显色剂。 然后用苏木精对切片进行复染,并用DPX固定。 插入的二级对照图像取自无一级抗体的相同分析。 对于其他IHC染色系统(自动化和非自动化),客户应优化可变参数,如抗原回收条件、初级抗体浓度和抗体孵育时间。 -
所有车道: 1/5000稀释度的抗Tau(磷酸化T231)抗体[EPR2488](ab151559)(纯化) 车道1: 用5%NFDM/TBST溶解大鼠大脑皮层 车道2: 大鼠大脑皮层溶解。 然后用磷酸酶孵育膜。 使用5%NFDM/TBST 每车道15µg的裂解液/蛋白质。 次要 所有车道: 山羊抗狂犬病IgG H&L(HRP)( ab97051型 )1/20000稀释(山羊抗狂犬病IgG,(H+L),过氧化物酶结合) 预测的带宽大小: 46千Da 观察到的波段大小: 50-70千帕 为什么实际的频带大小与预测的不同? -
人类大脑组织切片免疫组织化学(福尔马林/PFA-固定石蜡包埋切片)分析,以1:500稀释度(0.24µg/ml)的纯化ab151559标记Tau。 使用柠檬酸盐(pH 6.0)进行热介导的抗原回收 -
所有车道: 抗Tau(磷酸化T231)抗体[EPR2488](ab151559),稀释度为1/1000(未净化) 车道1: SH-SY5Y(人骨髓神经母细胞瘤细胞系)细胞裂解物,未经治疗 车道2: SH-SY5Y电池 山梨醇处理的裂解液 每车道10µg的裂解液/蛋白质。 预测的带宽大小: 46千Da -
人类阿尔茨海默病海马福尔马林固定石蜡包埋组织切片Tau(磷酸化T231)染色的IHC图像。 用柠檬酸盐缓冲液对切片进行热介导抗原回收预处理。 然后将该切片与未纯化的ab151559在21℃下以1/2000稀释培养2小时。 以生物素结合的山羊抗兔抗体作为次级抗体,浓度为1/250。 这一部分显示了神经元亚群中清晰的神经原纤维缠结。 -
所有车道: 抗心肌肌钙蛋白I抗体( 大约1000 )稀释度为1/1000(净化) 车道1: C57(大脑皮层)全细胞裂解物 车道2: C57(大脑皮层)全细胞裂解物与磷酸酶孵育 每车道15µg的裂解液/蛋白质。 次要 所有车道: 山羊抗狂犬病IgG H&L(HRP)( ab97051型 )稀释1/20000 预测的带宽大小: 46千Da 观察到的波段大小: 50-70千帕 为什么实际的频带大小与预测的不同? 暴露时间: 1秒 阻塞和稀释缓冲液:5%NFDM/TBST。 -
人类阿尔茨海默病海马福尔马林固定石蜡包埋组织切片中Tau(磷酸化T231)染色的IHC图像,使用标准方案F在Leica Bond系统上进行。该切片使用柠檬酸钠缓冲液(pH 6,表位检索溶液1)热介导抗原检索预处理20分钟。 然后在室温下用未纯化的ab151559,1/200稀释液培养该切片15分钟,并使用HRP共轭紧凑聚合物系统进行检测。 DAB被用作显色剂。 然后用苏木精对切片进行复染,并用DPX固定。 对于其他IHC染色系统(自动化和非自动化),客户应优化可变参数,如抗原回收条件、初级抗体浓度和抗体孵育时间。 -
将生物素化的人Tau(pT231)[0.3125µg/ml]加载到Fortebio RED96e机器上的SA生物传感器中,然后通过2倍稀释与序列浓度点[4.17、2.08、1.04、0.52、0.26 nM/ml]的重组抗Tau(磷酸化T231)抗体[EPR2488]结合,然后在空白试验缓冲液中解离[0.1%BSA in PBST(0.05%吐温-20)]。 计算信号已经减去空白对照,使用1:1结合模型进行曲线拟合。 图中还显示了非磷酸Tau蛋白的结合和解离。 抗Tau(磷酸化T231)抗体[EPR2488]的KD(M)值为1.26E-11
数据表和文件
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SDS下载 -
数据表下载
工具书类 (44)
严F 等。 淫羊藿苷通过调节3×Tg-AD小鼠的脑胰岛素信号和葡萄糖转运蛋白改善记忆障碍。 神经再生研究 18:183-188 (2023). 公共医学:35799540 Wang KC公司 等。 在双侧ICA结扎大鼠模型中,联合间接血运重建和内皮祖细胞移植可改善脑灌注并改善tau病。 干细胞研究与治疗 13:516 (2022). 公共医学:36371197 林J 等。 马鞭草素减少阿尔茨海默病细胞和动物模型中淀粉样β肽的生成。 分子 27:不适用(2022年)。 公共医学:36557811 谢C 等。 通过机器学习和跨物种工作流确定的有丝分裂诱导物改善阿尔茨海默病病理学。 国家生物工程 6:76-93 (2022). 公共医学:34992270 李基(Lee JI) 等。 慢性脑灌注不足导致海马选择性神经变性:大鼠F-18 FDG PET研究。 公共科学图书馆一号 17:e0262224(2022)。 公共医学:35143502