主要功能和细节
重组生产(无动物),实现高批次一致性和长期供应安全 兔单克隆[EPR23505-13]到Tau(磷酸化T205) 适用于:IHC-P、IHC-Fr、斑点印迹、IP、WB 反应对象:小鼠、大鼠、人类
相关共轭物和制剂
概述
-
产品名称 -
描述 兔单克隆[EPR23505-13]到Tau(磷酸化T205) -
寄主物种 兔子 -
特异性 该抗体的特异性参见P10636-8。 -
经过测试的应用程序 -
物种反应性 反应: 老鼠、老鼠、人 -
免疫原 合成肽。 此信息为Abcam和/或其供应商专有。 -
阳性对照 WB:人脑组织裂解物; 小鼠脑组织裂解物; 大鼠海马组织溶解。 IHC-P:人类阿尔茨海默病大脑和乳腺组织; 大鼠大脑组织。 IHC-Fr:大鼠大脑组织; 小鼠大脑组织。 IP:大鼠脑组织裂解物; 小鼠脑组织裂解物。
-
一般注意事项
属性
-
形式 液体 -
储存说明 在4°C下装运。 短期储存在+4°C下(1-2周)。 交付时,等分。 长期储存于-20°C。 避免冷冻/解冻循环。 -
解离常数(K D类 ) -
存储缓冲区 防腐剂:0.01%叠氮化钠 成分:PBS、40%甘油、0.05%牛血清白蛋白 -
正在加载浓度信息。。。 -
纯度 蛋白质A纯化 -
克隆性 单克隆 -
克隆编号 EPR23505-13 -
同位素 免疫球蛋白G -
研究领域
相关产品
-
替代版本 -
兼容的辅助设备 -
同种型对照
应用
|
||
|
||
|
||
|
||
|
||
|
|
|
|
|
|
|
目标
-
功能 促进微管组装和稳定性,可能参与神经元极性的建立和维持。 C末端结合轴突微管,而N末端结合神经质膜成分,这表明tau作为两者之间的连接蛋白发挥作用。 轴突极性是由中心体定义的细胞体域中的τ定位(在神经元细胞中)预先确定的。 短亚型允许细胞骨架的可塑性,而长亚型可能优先在其稳定中发挥作用。 -
组织特异性 以神经元表达。 等形PNS-tau在外周神经系统中表达,其他的在中枢神经系统表达。 -
参与疾病 注=在阿尔茨海默病中,大脑中的神经元细胞骨架逐渐被破坏,并被成对螺旋丝(PHF)和直丝的缠结所取代,主要由TAU的过度磷酸化形式(PHF-TAU或AD P-TAU)组成。 MAPT缺陷是额颞叶痴呆(FTD)的原因[MIM:600274]; 也被称为额颞叶痴呆(FTD)、苍白球-体细胞变性(PPND)或历史上称为皮克综合征。 这种形式的额颞叶痴呆的特征是伴有行为改变、认知能力下降和记忆丧失的老年前期痴呆。 在某些情况下,帕金森氏症症状突出。 神经病理学变化包括额颞叶萎缩,通常与基底神经节、黑质和杏仁核的萎缩有关。 在大多数情况下,tau蛋白沉积在胶质细胞和/或神经元中。 MAPT缺陷是脑Pick病(PIDB)的病因[MIM:172700]。 这是一种罕见的痴呆症,病理学上定义为严重萎缩、神经元丧失和胶质增生。 其特征是出现τ阳性内含物、肿胀神经元(Pick细胞)和嗜银神经元内含物(称为Pick小体),这些内含物不成比例地影响额叶和颞叶皮层区域。 临床特征包括失语症、失用症、精神错乱、缺氧、记忆力减退和人格恶化。 注:MAPT缺陷是皮质基底变性(CBD)的原因之一。 它以锥体外系症状和失用症为特征,可能与记忆丧失有关。 神经病理特征可能与阿尔茨海默病、进行性核上性麻痹和帕金森病重叠。 MAPT缺陷是进行性核上性麻痹1型(PSNP1)的原因[MIM:601104260540]; 也称为PSP,也称为Steele-Richardson-Olszewski综合征。 PSNP1的特征是运动性僵硬综合征、核上凝视麻痹、锥体束功能障碍、假性球征和认知能力恶化。 在患病的大脑中发现神经纤维缠结和胶质增生,但没有淀粉样斑块。 大多数病例呈散发,与常见单倍型(包括MAPT基因和侧翼区域)有显著关联。 家族病例显示常染色体显性遗传,外显率不全; 少数病例的遗传分析显示tau突变发生,包括Asn-613缺失。 -
序列相似性 包含4个Tau/MAP重复。 -
发育阶段 四重(II型)τ以成人特有的方式表达,在胎儿大脑中未发现,而三重(I型)τ的表达在成人和胎儿大脑中均存在。 -
域 tau/MAP重复序列与微管蛋白结合。 I型亚型包含3个重复,而II型亚型则包含4个重复。 -
翻译后 修改 脯氨酸导向蛋白激酶(PDPK:CDK1、CDK5、GSK-3、MAPK)在S-P或T-P基序中丝氨酸和苏氨酸残基处的磷酸化(在间期每个蛋白质只有2-3个位点,有丝分裂和PHF-tau增加了7倍),以及通过MAP/微管亲和调节激酶(MARK)在K-X-G-S基序中的丝氨酸残基上的磷酸化 阿尔茨海默病患者的大脑。 磷酸化随着年龄的增长而降低。 tau重复结构域或侧翼区域内的磷酸化似乎分别减少了tau与微管或质膜成分的相互作用。 有丝分裂期间几种亚型中的Ser-610、Ser-622、Ser-641和Ser-673的磷酸化。 多泛素化。 需要功能性TRAF6,并可能通过蛋白酶体引起依赖于SQSTM1的降解(通过相似性)。 PHF tau可以通过三种不同形式的多泛素化来修饰 Lys-48’连接的多泛素化是主要形式,‘Lys-6’连接和‘Lys-11’连接的多泛素化也会发生。 PHF-tau糖基化,但不是正常脑tau。 糖基化是一种非酶翻译后修饰,它涉及糖和形成酮胺的蛋白质分子的氨基之间的共价键。 酮胺随后的氧化、裂解和/或交联导致高级糖基化终产物(AGES)的产生。 糖基化可能在稳定PHF聚集从而导致AD中缠结形成方面发挥作用。 -
手机定位 细胞质>胞浆。 细胞膜。 细胞质>细胞骨架。 细胞投射>轴突。 主要见于神经元的轴突、胞浆以及与质膜成分相关的细胞。 -
UniProt提供的信息 -
数据库链接 Entrez基因: 4137 人类 Entrez基因: 17762 鼠标 Entrez基因: 29477 老鼠 Omim公司: 157140 人类 瑞士保护银行: 第10636页 人类 瑞士保护银行: 第10637页 鼠标 瑞士保护银行: 第19332页 老鼠 尤尼金: 101174 人类
查看所有内容 -
形式 选择性剪接产生9种亚型。 -
替代名称 AI413597抗体 AW045860抗体 DDPAC抗体
查看所有内容
图像
-
所有车道: 稀释1/1000的抗Tau(磷酸化T205)抗体[EPR23505-13](ab254410) 车道1: 人脑组织裂解物 车道2: 人脑组织裂解物(磷酸酶处理膜) 每条泳道10µg的裂解物/蛋白质。 次要 所有车道: 山羊抗狂犬病IgG,(H+L),过氧化物酶结合( ab97051型 )稀释度为1/100000 预测的带宽大小: 78千帕 观察到的频带大小: 50-70千帕 为什么实际的频带大小与预测的不同? 阻塞和稀释缓冲液:5%NFDM/TBST。 曝光时间:3分钟。 观察到的分子量与文献中描述的一致(PMID:21722209)。 -
在1/1000稀释度下用ab254410标记Tau(磷酸化T205)的斑点杂交分析。 车道1: Tau(磷酸化S202+T205)肽(aa 199-211)。 车道2: Tau(磷酸化S202+T205)肽(aa 197-209)。 3号车道: Tau肽(aa 197-211)。 车道4: Tau(磷酸化S202)肽(aa 197-211)。 车道5: Tau(磷酸T205)肽(aa 197-211)。 山羊抗狂犬病IgG H&L(HRP)( ab97051型 )以1/100000稀释液作为二级抗体。 阻塞和稀释缓冲液: 5%NFDM/TBST。 暴露时间: 3分钟。 -
4%PFA固定、0.2%Triton X-100渗透冷冻大鼠大脑组织标记Tau(磷酸化T205)的免疫组织化学分析,ab254410以1/500(1.034 ug/ml)稀释,然后 约150077 山羊抗狂犬病IgG H&L(Alexa Fluor ® 488),稀释度为1/1000(绿色)。 碱性磷酸酶(AP)处理后,大鼠大脑呈阳性染色,而大鼠大脑几乎没有染色。 核染色为DAPI(蓝色)。 二级抗体控制:二级抗体为 约150077 山羊抗狂犬病IgG H&L(Alexa Fluor ® 488),稀释度为1/1000。 使用柠檬酸钠缓冲液(10mM柠檬酸盐pH 6.0+0.05%吐温-20)进行热介导抗原回收。 -
所有车道: 稀释1/1000的抗Tau(磷酸化T205)抗体[EPR23505-13](ab254410) 车道1: 大鼠海马组织裂解物 车道2: 大鼠海马组织裂解物(磷酸酶处理膜) 每条泳道10µg的裂解物/蛋白质。 次要 所有车道: 山羊抗狂犬病IgG,(H+L),过氧化物酶结合( ab97051型 )稀释度为1/100000 预测的带宽大小: 78千帕 观察到的频带大小: 50-70千帕 为什么实际的频带大小与预测的不同? 阻塞和稀释缓冲液:5%NFDM/TBST。 曝光时间:48秒。 观察到的分子量与文献中描述的一致(PMID:21722209)。 -
所有车道: 稀释1/1000的抗Tau(磷酸化T205)抗体[EPR23505-13](ab254410) 车道1: 小鼠脑组织裂解物 车道2: 小鼠脑组织裂解物(磷酸酶处理膜) 每条泳道10µg的裂解物/蛋白质。 次要 所有车道: 山羊抗狂犬病IgG,(H+L),过氧化物酶结合( ab97051型 )稀释度为1/100000 预测的带宽大小: 78千帕 观察到的频带大小: 50-70千帕 为什么实际的频带大小与预测的不同? 阻塞和稀释缓冲液:5%NFDM/TBST。 曝光时间:70秒。 观察到的分子量与文献中描述的一致(PMID:21722209)。 -
石蜡包埋的人类阿尔茨海默病大脑组织标记Tau(磷酸化T205)的免疫组织化学分析,ab254410以1/20000稀释,然后使用现成的兔特异性IHC聚合物检测试剂盒HRP/DAB( 约209101 ). 未经碱性磷酸酶治疗的人类阿尔茨海默病大脑阳性染色(图像A,PMID:20631843)。 用碱性磷酸酶处理组织时未检测到信号(图像B)。 该切片在室温下与ab254410孵育10分钟。 在徕卡生物系统BOND上进行免疫染色 ® RX仪器。 苏木精复染。 仅二级抗体对照:二级抗体是一种现成的兔特异性IHC聚合物检测试剂盒HRP/DAB( 约209101 ). 用柠檬酸缓冲液(pH 6.0,表位检索溶液1)进行10分钟的热介导抗原检索。 -
将生物素化Tau(磷酸化T205)肽[0.1µg/ml]加载到Fortebio RED96e机器上的SA生物传感器中,然后通过2倍稀释与序列浓度点[6.67、3.33、1.67、0.83、0.42 nM/ml]的重组抗Tau(磷化T205]抗体[EPR23505-13]结合, 然后在空白测试缓冲液中解离[0.1%BSA in PBST(0.05%吐温-20)]。 计算信号已经减去空白对照,使用1:1结合模型进行曲线拟合。 图中还显示了非磷酸Tau肽的结合和解离。 抗Tau(磷酸化T205)抗体[EPR23505-13]的KD(M)值<1.0E-12
协议
数据表和文件
-
SDS下载 -
数据表下载
合格证书
工具书类 (2)
日本阿吉拉尔·皮内达 等。 血管平滑肌细胞功能障碍导致阿尔茨海默病的神经炎症和Tau过度磷酸化。 i科学 24:102993 (2021). 公共医学:34505007 巴加万B 等。 CCR5拮抗剂减少HIV感染的hu-PBL-NSG小鼠中HIV诱导的淀粉样变、tau病理学、神经变性和血脑屏障改变。 摩尔神经变性剂 16:78 (2021). 公共医学:34809709