主要功能和细节
重组生产(无动物),具有高批次一致性和长期供应安全性 Alexa Fluor®647兔单克隆[EPR23505-13]到Tau(磷酸化T205) 适用人群:IHC-P、IHC-Fr 反应对象:小鼠、大鼠、人类 共轭:Alexa Fluor®647。 例如:652nm,Em:668nm
相关共轭物和制剂
概述
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产品名称 -
描述 Alexa Fluor®647兔单克隆[EPR23505-13]到Tau(磷酸化T205) -
寄主物种 兔子 -
共轭 Alexa Fluor®647。 例如:652nm,Em:668nm -
特异性 该抗体的特异性参见P10636-8。 -
经过测试的应用程序 -
物种反应性 与以下物质反应: 老鼠、老鼠、人 -
免疫原 合成肽。 此信息为Abcam和/或其供应商专有。 -
阳性对照 IHC/P:人类乳腺、人类乳腺癌和大鼠大脑 IHC Fr:大鼠皮层和小鼠皮层
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一般注意事项 该产品是一种重组单克隆抗体,具有以下优点: -高批次一致性和再现性 -提高敏感性和特异性 -长期供应安全 -无动物制作
有关更多信息 请看这里 . 我们的RabMAb ® 该技术是一种基于杂交瘤的专利技术,用于制备兔单克隆抗体。 有关我们专利的详细信息,请参阅 拉布MAb ® 专利 . Alexa Fluor公司 ® 是赛默飞世尔科学公司Molecular Probes,Inc的注册商标。 Alexa Fluor公司 ® 本产品中的染料是根据Life Technologies Corporation的知识产权许可证提供的。 由于本产品含有Alexa Fluor ® 染料,该产品的购买向买方传达了不可转让的权利,即仅在买方(无论买方是学术实体还是营利实体)进行的研究中使用所购买的产品和产品成分。 由于本产品含有Alexa Fluor ® 染料本产品的销售明确以买方不在任何活动中使用产品或其组件或使用产品或组件制造的任何材料来产生收入为条件,包括但不限于在制造过程中使用产品及其组件; (ii)提供服务、信息或数据以换取报酬(iii)用于治疗、诊断或预防目的; 或(iv)转售,无论其是否出售用于研究。 有关出于研究以外的目的购买本产品许可证的信息,请联系Life Technologies Corporation,5781 Van Allen Way,Carlsbad,CA 92008 USA或 outlicensing@thermofisher.com .
属性
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表格 液体 -
储存说明 在4°C下装运。 短期储存在+4°C下(1-2周)。 交付时,等分。 储存于-20°C。 避免冷冻/解冻循环。 储存在黑暗中。 -
存储缓冲区 pH值:7.40 防腐剂:0.02%叠氮化钠 成分:30%甘油(甘油,甘油),1%BSA,68%PBS -
正在加载浓度信息。。。 -
纯度 蛋白质A纯化 -
克隆性 单克隆 -
克隆编号 EPR23505-13型 -
同位素 免疫球蛋白G -
研究领域
关联产品
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替代版本
应用
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目标
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功能 促进微管组装和稳定性,可能参与神经元极性的建立和维持。 C端与轴突微管结合,而N端与神经质膜成分结合,表明τ在两者之间起连接蛋白的作用。 轴突极性是由中心体定义的细胞体域中的τ定位(在神经元细胞中)预先确定的。 短亚型允许细胞骨架的可塑性,而长亚型可能优先在其稳定中发挥作用。 -
组织特异性 以神经元表达。 等形PNS-tau在外周神经系统中表达,其他的在中枢神经系统表达。 -
参与疾病 注=在阿尔茨海默病中,大脑中的神经元细胞骨架逐渐被破坏,并被成对螺旋丝(PHF)和直丝的缠结所取代,主要由TAU的过度磷酸化形式(PHF-TAU或AD P-TAU)组成。 MAPT缺陷是额颞叶痴呆(FTD)的原因[MIM:600274]; 也被称为额颞叶痴呆(FTD)、苍白球-体细胞变性(PPND)或历史上称为皮克综合征。 这种形式的额颞叶痴呆的特征是伴有行为改变、认知能力下降和记忆丧失的老年前期痴呆。 在某些情况下,帕金森氏症症状突出。 神经病理改变包括额颞部萎缩,常伴有基底节、黑质、杏仁核萎缩。 在大多数情况下,tau蛋白沉积在胶质细胞和/或神经元中。 MAPT缺陷是脑Pick病(PIDB)的病因[MIM:172700]。 这是一种罕见的痴呆症,病理学上定义为严重萎缩、神经元丧失和胶质增生。 其特征是出现τ阳性内含物、肿胀神经元(Pick细胞)和嗜银神经元内含物(称为Pick小体),这些内含物不成比例地影响额叶和颞叶皮层区域。 临床特征包括失语症、失用症、精神错乱、缺氧、记忆力减退和人格恶化。 注:MAPT缺陷是皮质基底细胞变性(CBD)的一个原因。 它以锥体外系症状和失用症为特征,可能与记忆丧失有关。 神经病理特征可能与阿尔茨海默病、进行性核上性麻痹和帕金森病重叠。 MAPT缺陷是进行性核上性麻痹1型(PSNP1)的原因[MIM:601104260540]; 也称为PSP,也称为Steele-Richardson-Olszewski综合征。 PSNP1的特征是运动性僵硬综合征、核上凝视麻痹、锥体束功能障碍、假性球征和认知能力恶化。 在患病的大脑中发现神经纤维缠结和胶质增生,但没有淀粉样斑块。 大多数病例呈散发,与常见单倍型(包括MAPT基因和侧翼区域)有显著关联。 家族病例显示常染色体显性遗传,外显率不全; 对少数病例的基因分析显示tau突变的发生,包括Asn-613的缺失。 -
序列相似性 包含4个Tau/MAP重复。 -
发育阶段 四重(II型)τ以成人特有的方式表达,在胎儿大脑中未发现,而三重(I型)τ的表达在成人和胎儿大脑中均存在。 -
域 tau/MAP重复序列与微管蛋白结合。 I型亚型包含3个重复,而II型亚型则包含4个重复。 -
翻译后 修改 脯氨酸导向蛋白激酶(PDPK:CDK1、CDK5、GSK-3、MAPK)在S-P或T-P基序中丝氨酸和苏氨酸残基处的磷酸化(在间期每个蛋白质只有2-3个位点,有丝分裂和PHF-tau增加了7倍),以及通过MAP/微管亲和调节激酶(MARK)在K-X-G-S基序中的丝氨酸残基上的磷酸化 阿尔茨海默病患者的大脑。 磷酸化随着年龄的增长而降低。 tau重复结构域或侧翼区域内的磷酸化似乎分别减少了tau与微管或质膜成分的相互作用。 有丝分裂期间几种亚型中的Ser-610、Ser-622、Ser-641和Ser-673的磷酸化。 多泛素化。 需要功能性TRAF6,并可能通过蛋白酶体引起依赖于SQSTM1的降解(通过相似性)。 PHF-tau可以被三种不同形式的多泛素化修饰。” Lys-48’连接的多泛素化是主要形式,‘Lys-6’连接和‘Lys-11’连接的多泛素化也会发生。 PHF-tau糖基化,但不是正常脑tau。 糖基化是一种非酶的翻译后修饰,它涉及糖和形成酮胺的蛋白质分子的氨基之间的共价键。 酮胺随后的氧化、裂解和/或交联导致高级糖基化终产物(AGES)的产生。 糖基化可能在稳定PHF聚集从而导致AD中缠结形成方面发挥作用。 -
手机定位 细胞质>胞浆。 细胞膜。 细胞质>细胞骨架。 细胞投射>轴突。 主要见于神经元的轴突、胞浆以及与质膜成分相关的细胞。 -
UniProt提供的信息 -
数据库链接 Entrez基因: 4137 人类 Entrez基因: 17762 鼠标 Entrez基因: 29477 老鼠 Omim公司: 157140 人类 瑞士保护银行: 第10636页 人类 瑞士保护银行: 第10637页 鼠标 瑞士保护银行: 第19332页 老鼠 单基因: 101174 人类
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表格 有9种异构体是通过选择性剪接产生的。 -
替代名称 AI413597抗体 AW045860抗体 DDPAC抗体
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图像
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4%PFA固定、0.2%Triton X-100渗透冷冻小鼠小脑(新鲜)组织标记68kDa神经丝/NF-L的免疫组织化学分析 澳大利亚银行307379 1/50(10.0 ug/ml)稀释,然后1/稀释(绿色)。 共聚焦图像显示小鼠小脑染色阳性。 核染色为DAPI(蓝色)。 该部分是与 澳大利亚银行307379 在室温下保持60分钟。 然后使用Fluoromount®安装节段。 免疫染色在徕卡生物系统BOND®RX仪器上进行。 使用共焦显微镜(Leica-Microsystems,TCS SP8)拍摄图像。 观察到。 核染色为DAPI(蓝色)。 二级抗体控制:二级抗体为1/稀释< \p>(第页) . -
4%PFA固定、0.2%Triton X-100渗透冷冻小鼠皮层组织标记Tau(磷酸化T205)的免疫组织化学分析,ab307376在1/100(5.0 ug/ml)稀释后进行,然后在1/稀释(绿色)。 共聚焦图像显示小鼠皮层染色阳性,37℃磷酸酶处理2小时后信号减弱。细胞核复染为DAPI(蓝色)。 将切片与ab307376在室温下孵育60分钟。 然后使用Fluoromount®安装节段。 免疫染色在徕卡生物系统BOND®RX仪器上进行。 使用共焦显微镜(Leica-Microsystems,TCS SP8)拍摄图像。 观察到。 核染色为DAPI(蓝色)。 二级抗体控制:二级抗体为1/稀释< \p>(第页) 使用柠檬酸钠缓冲液(10mM柠檬酸盐pH 6.0+0.05%吐温-20)进行热介导抗原回收。
协议
数据表和文件
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