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下载表观遗传修饰海报.
表观遗传修饰是指在不改变DNA序列的情况下影响基因工作方式的可遗传变化。表观遗传修饰的两大类是组蛋白和DNA修饰。我们的海报为核心组蛋白(H2A、H2B、H3和H4)和DNA的表观遗传修饰提供了广泛的视觉指导。
组蛋白在染色质致密化和基因表达调控中起着核心作用。组蛋白的修饰导致染色质结构,改变基因组对调节蛋白和转录机制的可及性。
组蛋白修饰组蛋白的可逆共价翻译后修饰(PTM)。三种类型的酶介导这些表观遗传修饰:“作者”引入化学修饰,“读者”识别和解释修饰,“擦除者”去除修饰。
至少已经发现了九种组蛋白修饰,其中乙酰化、甲基化、磷酸化和泛素化是最清楚的。GlcNA酰化、瓜氨酸化、巴豆酰化、SUMO酰化和异构化是最近的发现。
这些修饰共同构成了组蛋白密码,它决定了局部基因组区域的转录状态。检查特定区域或整个基因组的组蛋白修饰可以揭示基因激活状态以及启动子、增强子和其他基因调控元件的位置。
组蛋白修饰在许多细胞事件中都是必不可少的,包括基因表达、DNA复制和修复、染色质致密化和细胞周期控制1,2组蛋白修饰除了影响染色质结构外,还为转录因子提供了结合平台,包括染色质重塑器、组蛋白伴侣和DNA/组蛋白修饰酶。
组蛋白的异常修饰与多种人类疾病有关。他们对癌症研究和药物开发特别感兴趣,因为这些修饰的失调会改变染色质结构并诱导异常基因表达。了解更多有关疾病表观遗传学的信息在这里.
γ-H2A。X(磷酸化S139)
H2A。X是核心组蛋白H2A的变体。组蛋白H2A的磷酸化。丝氨酸139,γ-H2A下的X。十、 是对双链DNA断裂(DSB)的早期反应,导致结构改变和修复三。DSB诱导除了是癌症的病因外,有时也是一种有效的癌症治疗方法,治疗剂通过将DSB引入癌细胞来激活细胞死亡途径4因此,γH2AX检测有许多可能的临床作用。
使用γH2AX检测来确定DSB诱导的程度可能有助于检测癌前细胞、癌症分期、监测癌症治疗的有效性,并开发新的抗癌药物。
H3K4me3型
组蛋白H3K4me3是与活性转录基因转录起始位点相关的激活剂5H3K4me3修饰是通过赖氨酸特异性组蛋白甲基转移酶(HMT)将三个甲基转移到组蛋白H3而产生的
虽然H3K4me3是组蛋白修饰最少的组蛋白之一,但它在转录起始位点(TSS)附近的活性启动子处高度富集6与转录呈正相关。一些报道显示H3K4me3参与肝脏7和肾脏8癌症。
H3S10磅
H3丝氨酸10磷酸化形成H3S10p是正常染色体动力学所需的激活步骤9–11在有丝分裂、转录、染色质浓缩和UVB反应中起关键作用12许多激酶,如Aurora激酶家族成员和MSK1/2,介导H3S10p表观遗传标记的产生
H2S10p在癌症的发生和传播中起着重要作用。许多催化H3S10磷酸化和去磷酸化的酶是致癌因子,传统上认为它们通过调节信号通路和转录因子的活性来影响基因表达。
H3K27me3型
H3K27me3是一种与失活基因启动子相关的抑制性标记。多梳抑制复合物PRC2通过组蛋白甲基转移酶活性介导组蛋白3在赖氨酸27上的三甲基化13.
H3K27me3与许多不同类型的癌症有关,包括肝脏14,肾脏15,胃16和前列腺17癌症。
磷酸钾7ac
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