主要功能和细节
表达系统:杆状病毒感染的Sf9细胞 纯度:>70%亲和力纯化 标签:GST标签N端子 适用人群:WB
描述
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产品名称 -
纯度 > 70 %亲和力得到净化。 亲和层析纯化 -
表达式系统 杆状病毒感染的Sf9细胞 -
蛋白质长度 全长蛋白质 -
无动物 不 -
自然 重组 -
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物种 人类 -
序列 MSPILGYWKI KGLVQPTRLL LEYLEEKYEE HLYERDEGDK WRNKFELGL EFPNLPYYID女士 GDVKLTQSMA IIRYIADKHN MLGGCPKERA EISMLEGAVL DIRYGVSRIA YSKDFETLKV DFLSKLPEML KMFEDRLCHK TYLNGDHVTH PDFMLYDALD VVLYMDPMCL DAFPKLVCFK KRIEAIPQID KYLKSSKYA WPLQGWQATF GGDHPPKSD LVPRGSPEF MAQWNQLQQLQL DTRYLEQLHQ LYSDFPMEL RQFLAPWIES QDWAYAASKE SHATLVHNL LGEIDQYSR FLQESNVLYQ HNL QSRYQSLEQFL QSLEKPME IAVARCLW EESRLLQTAA TAAQQGGQAN HPTAAVVTEK公司 QQMLEQHLQD VRKRVQDLEQ KMKVVENLQD DFDFNYKTLK SQGDMQDLNG NNQSVTRQKM QQLEQMLTAL DQMRSSIVSE LAGLSAMEY VQKTLTDEEL ADWKRRQIA CIGGPPNICL DRLENISL AESQLQTRQQ IKLEELQQK VSYKGDPIVQ HRPMLEERIV ELFRNLMKSA FVQPCMP MHPDRPLVIK TGVQFTTKVR LLVKFPELNY QLKIKVCIDK DSGDVAALRG SRKFNILGTN TKVMNEESN NGG SLSAEFKH LTLREQRCGN GGRANCDASL IVTEELHLIT FETEVYHQGL公司 KIDLETHSLP VVVISNICQM PNAWASILWY NMLTNNPKNV NFFTKPIGT WDQVAEVLSW QFSTTKRGL SIEQLTTLAE KLLGPGVNYS GCQITWAKFC KENMAGKGFS FWWLDNIID LVKKYILLW NEGYIMGFIS KEREAILST KPPGTFLLRF SESSKEGGVT FTWVEKDISG KTQIQSVEPY TKQQLNNMSF AEIIMGYKIM DATNILVSPL VYLYPDIPKE EAFGKYCRPE SQPEADPG SAAPYLKTKF ICVTTCSN TIDLPMSPRT公司LDSLMQFGNN GEGAEPSAGG QFESLTFDME公司 LTSECATSPM公司 -
预测分子量 120千帕 -
标签 GST标签N端子
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规格
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应用 蛋白质印迹 -
表格 液体 -
其他注释 重组全长人STAT3通过杆状病毒在Sf9昆虫细胞中使用N末端GST标签表达。 -
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准备和储存
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稳定性和储存 用干冰运输。 交付后,将等分样品储存在-80ºC下。 避免冷冻/解冻循环。 pH值:7.50 成分:0.87%氯化钠、25%甘油、0.79%三氯化碳、0.00385%DTT、0.00174%PMSF、0.31%谷胱甘肽、0.003%EDTA
一般信息
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替代名称 1110034C02瑞克 急性期反应因子 急性相响应系数
查看所有内容 -
功能 介导细胞对白介素、KITLG/SCF、LEP和其他生长因子的反应的信号转导器和转录激活剂。 一旦激活,将辅激活子(如NCOA1或MED1)招募到目标基因的启动子区域(PubMed:17344214)。 可能介导细胞对活化的FGFR1、FGFR2、FGFR3和FGFR4的反应。 与各种急性期蛋白基因启动子中确定的白细胞介素-6(IL-6)反应元件结合。 由IL31至IL31RA激活。 通过诱导关键基因的表达参与细胞周期调控,如CCND1(PubMed:17344214)。 调节LEP对黑素皮质素生成、体内能量平衡和哺乳的影响(通过相似性)。 在LEP激活下,可能通过转导BIRC5表达发挥凋亡作用(PubMed:18242580)。 细胞质STAT3通过抑制EIF2AK2/PKR活性来抑制大自噬。 -
组织特异性 心脏、大脑、胎盘、肺、肝脏、骨骼肌、肾脏和胰腺。 -
参与疾病 高免疫球蛋白E反复感染综合征,常染色体显性 自身免疫病,多系统,婴儿发病 -
序列相似性 属于转录因子STAT家族。 包含1个SH2域。 -
翻译后 修改 酪氨酸经EGF刺激后磷酸化。 酪氨酸被磷酸化以响应组分激活的FGFR1、FGFR2、FGFR3和FGFR4(通过相似性)。 通过BMX的酪氨酸磷酸化激活。酪氨酸对IL6、IL11、LIF、CNTF、KITLG/SCF、CSF1、EGF、PDGF、IFN-α、LEP和OSM进行磷酸化反应。 活化的KIT促进酪氨酸残基的磷酸化并随后转移到细胞核。 DNA损伤后丝氨酸磷酸化,可能是ATM或ATR引起的。 丝氨酸磷酸化对形成稳定的DNA-结合STAT3同源二聚体和最大转录活性至关重要。 ARL2BP可能参与维持细胞核内STAT3的磷酸化状态。 LPS激发后,IRAK1在细胞核内磷酸化。 在促红细胞生成素治疗后,RPS6KA5在Ser-727上磷酸化。 PTK6或FER在Tyr-705处的磷酸化导致其转录活性增加。 PTPN2对酪氨酸残基的去磷酸化负调控IL6/白介素-6信号传导。 -
手机定位 细胞质。 核心。 在细胞核和细胞质之间穿梭。 在酪氨酸磷酸化和二聚化后,根据激活的FGFR1、FGFR2、FGFR3或FGFR4的信号转位到细胞核。 组成核的存在与酪氨酸磷酸化无关。 主要存在于细胞质中,无刺激。 白血病抑制因子(LIF)刺激后,在细胞核内积聚。 由BART和ARL2组成的复合物在STAT3的核转位和保留中起着重要作用。 在与LYN和PAG1的复合物中鉴定。 -
UniProt提供的信息
协议
数据表和文件
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SDS下载 -
数据表下载
工具书类 (7)
华Y 等。 通过结合STAT3 SH2结构域靶向STAT3二聚的新型STAT3抑制剂。 Front Pharmacol公司 13:836724 (2022). 公共医学:35712699 阿尔萨姆里H 等。 肉豆蔻醇是乳腺癌p300乙酰转移酶的新抑制剂。 前Oncol 11:664403 (2021). 公共医学:34055630 帕纳吉一世 等。 沙门氏菌效应器SteE将哺乳动物丝氨酸/苏氨酸激酶GSK3转化为酪氨酸激酶以直接进行巨噬细胞极化。 宿主与微生物 27:41-53.e6(2020年)。 公共医学:31862381 陈雷 等。 Imperatorin通过直接抑制STAT3缓解癌症恶病质并防止肌肉萎缩。 药理学研究 158:104871 (2020). 公共医学:32413482 齐X 等。 毛霉素通过靶向STAT3抑制结直肠癌发展中的癌症相关特征。 分子 25:不适用(2020年)。 公共医学:32422984 Lee EJ公司 等。 15-酮-前列腺素E2抑制STAT3信号传导并抑制乳腺癌细胞生长和进展。 氧化还原生物 23:101175 (2019). 公共医学:31129031 高X 等。 生长信号对丙酮酸激酶M2的蛋白激酶和丙酮酸酶活性的相互调节。 生物化学杂志 288:15971-9 (2013). 公共医学:23576436