重组人 AKT1(ab79792)
主要功能和细节
表达系统:杆状病毒感染的Sf9细胞 纯度:>70%SDS-PAGE 激活:是 标签:他的标签N-Terminus 适用于:功能研究、SDS-PAGE、WB
描述
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产品名称 -
生物活性 使用PDK1酶在体外激活纯化的AKT1。 比活度:12.32 pmol/min/µg。 在含有50 mM HEPES(pH 7.5)、10 mM MgCl2、1 mM EGTA、200µM ATP、0.01%Brij-35和2µM底物的缓冲液中在室温下进行酶反应1小时。 -
纯度 > 70 %SDS-PAGE电泳。 亲和力得到净化。 -
表达系统 杆状病毒感染的Sf9细胞 -
加入 -
蛋白长度 全长蛋白质 -
无动物成分 不 -
性质 重组 -
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种属 人类 -
氨基酸 1到480 -
标签 他的标签N终点
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技术指标
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应用 功能研究 SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳 蛋白质印迹 -
形式 液体 -
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制备和贮存
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稳定性和存储 采用干冰运输。 交付时,等分。 储存于-80°C。 避免冷冻/解冻循环。 pH值:8.00 成分:0.0462%(R*,R*)-1,4-二巯基丁烷-2,3-二醇,0.395%三氯化氢,0.05%吐温,50%甘油(甘油,甘油),0.58%氯化钠 该产品是一种活性蛋白,可能会在体内引起生物反应,请谨慎处理。
常规信息
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别名 阿克特 AKT 1(AKT 1) AKT1型
查看所有内容 -
功能 作为AKT-mTOR信号通路的关键调节剂,在成年神经发生过程中控制新生神经元整合过程的速度,包括正确的神经元定位、树突状发育和突触形成(通过相似性)。 能够磷酸化几种已知蛋白质的普通蛋白激酶。 磷酸化物TBC1D4。 磷脂酰肌醇3-激酶(PI(3)K)下游的信号转导各种生长因子的作用,如血小板衍生生长因子(PDGF)、表皮生长因子(EGF)、胰岛素和胰岛素样生长因子I(IGF-I)。 通过介导胰岛素诱导的GLUT4葡萄糖转运蛋白向细胞表面的移位,在葡萄糖转运中发挥作用。 介导IGF-I的抗凋亡作用。通过在“Ser-939”和“Thr-1462”磷酸化TSC2,从而激活mTORC1信号,导致4E-BP1磷酸化和RPS6KB1活化,介导胰岛素刺激的蛋白质合成。 通过介导胰岛素诱导的糖原合成酶激活促进糖原合成。 激活的形式可以抑制FoxO基因转录并促进细胞周期进展。 对SPATA13介导的细胞迁移和粘附组装和拆卸的调节至关重要。 -
组织特异性 在迄今为止分析的所有人类细胞类型中表达。 Tyr-176磷酸化形式在乳腺癌的进展阶段,即正常到增生(ADH)、导管原位癌(DCIS)、浸润性导管癌(IDC)和淋巴结转移(LNMM)阶段的表达显著增加。 -
附属公司 AKT1缺陷是乳腺癌(BC)易感性的一个原因[MIM:114880]。 源自乳腺上皮组织的常见恶性肿瘤。 乳腺肿瘤可以通过组织学模式来区分。 浸润性导管癌是目前最常见的类型。 乳腺癌在病因和基因上都是异质性的。 家族性发病和双侧受累表明了重要的遗传因素。 多个基因座的突变可能涉及不同的家族,甚至同一病例。 AKT1缺陷与结直肠癌(CRC)相关[MIM:114500]。 AKT1缺陷与卵巢癌易感性相关[MIM:604370]; 也称为家族性1型乳腺癌易感性(BROVCA1)。 -
序列相似性 属于蛋白激酶超家族。 AGC Ser/Thr蛋白激酶家族。 RAC亚家族。 包含1个AGC激酶C末端结构域。 包含1个PH域。 包含1个蛋白激酶结构域。 -
结构域 PH结构域与磷脂酰肌醇3-激酶α(PI(3)K)的结合导致其靶向质膜。 PH域介导与TNK2的相互作用,Tyr-176对这种相互作用也至关重要。 AGC-激酶C末端介导与THEM4的相互作用。 -
翻译后修饰 Thr-308、Ser-473和Tyr-474上的磷酸化是完全活性所必需的。 活化的TNK2使其在Tyr-176上磷酸化,从而与阴离子质膜磷脂PA结合。这种磷酸化形式定位于细胞膜,PDPK1和PDPK2将其靶向于Thr-308和Ser-473上进一步磷酸化,导致其活化。 mTORC2对Ser-473的磷酸化有利于PDPK1对Thr-308的磷酸化。 Ser-473磷酸化通过与AGAP2亚型2(PIKE-A)的相互作用而增强。 带有泰勒型气球细胞的局灶性皮质发育不良患者的Ser-473磷酸化增强。 泛素化; 经历“Lys-48”和“Lys-63”连接的多泛素化。 TRAF6诱导的“Lys-63”连接的AKT1泛素化对磷酸化和活化至关重要。 当泛素化时,它转移到质膜,在那里被磷酸化。 当完全磷酸化并转位到细胞核时,在TTC3的催化下发生“Lys-48”-多泛素化,导致其被蛋白酶体降解。 -
细胞定位 细胞质。 核心。 细胞膜。 通过整合素连接蛋白激酶1(ILK1)激活后的细胞核。 与TCL1A的相互作用增强了核移位。 TNK2对Tyr-176的磷酸化导致其定位于细胞膜,在那里它被靶向Thr-308和Ser-473的进一步磷酸化,导致其活化,活化形式转移到细胞核。 -
UniProt提供的信息
实验方案
数据表及文件
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