主要功能和细节
重组生产(无动物),实现高批次一致性和长期供应安全 兔单克隆[EP155Y]到p53(磷酸化S392) 适用于:斑点印迹、WB、IHC-P、IP 反应对象:小鼠、大鼠、人类
相关共轭物和制剂
概述
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产品名称 -
描述 兔单克隆抗体 [EP155Y]至p53(磷酸化S392) -
完 兔子 -
特异性 该抗体对丝氨酸392上磷酸化的p53具有特异性。 小鼠和大鼠的推荐基于WB结果。 我们不保证小鼠和大鼠的IHC-P。 -
经测试应用 -
种属反应性 与反应: 老鼠、老鼠、人 -
免疫原 合成肽。 此信息为Abcam和/或其供应商专有。 -
阳性对照 WB:HEK293、A431、PC-12、RAW 264.7、HEK-293和MCF7细胞裂解物。 IHC-P:人前列腺癌组织。 IP:293T裂解物。
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常规说明
性能
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中国 液体 -
存放说明 在4°C下装运。 短期储存在+4°C下(1-2周)。 交付时,等分。 长期储存于-20°C。 避免冷冻/解冻循环。 -
存储溶液 pH值:7.20 防腐剂:0.01%叠氮化钠 成分:59%PBS、40%甘油、0.05%BSA -
浓度信息加载。。。 -
纯度 蛋白质A纯化 -
克隆 单克隆 -
协调 EP155Y型 -
同种型 IgG抗体 -
研究领域
相关产品
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替代版本 -
检测试剂盒 -
同位素控制 -
重组蛋白
应用
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靶
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功能 在许多肿瘤类型中起肿瘤抑制作用; 根据生理环境和细胞类型诱导生长停滞或凋亡。 作为一种反式激活剂参与细胞周期调节,通过控制这一过程所需的一组基因来负向调节细胞分裂。 其中一个激活的基因是周期素依赖性激酶的抑制剂。 凋亡诱导似乎是通过刺激BAX和FAS抗原表达或抑制Bcl-2表达介导的。 包含在Notch信号交叉中。 异构体2增强来自一些但不是所有TP53诱导启动子的亚型1的反式激活活性。 异构体4抑制反式激活活性并损害由异构体1介导的生长抑制。 异构体7抑制异构体1介导的凋亡。 -
组织特异性 无处不在的。 等位基因在广泛的正常组织中表达,但以组织依赖的方式表达。 异构体2在大多数正常组织中表达,但在大脑、肺、前列腺、肌肉、胎儿大脑、脊髓和胎儿肝脏中未检测到。 同工酶3在大多数正常组织中表达,但在肺、脾、睾丸、胎脑、脊髓和胎肝中未检测到。 同工酶7在大多数正常组织中表达,但在前列腺、子宫、骨骼肌和乳腺中未检测到。 8型异构体仅在结肠、骨髓、睾丸、胎儿大脑和肠道中检测到。 同工酶9在大多数正常组织中表达,但在大脑、心脏、肺、胎肝、唾液腺、乳腺或肠中未检测到。 -
疾病相关 注=TP53在多种转化细胞中含量增加。 大约60%的癌症中TP53经常发生突变或失活。 在Barrett化生中发现TP53缺陷,即食管下部正常复层鳞状上皮被化生柱状上皮取代。 在大约10%的慢性胃食管反流病患者中,这种情况是一种并发症,容易发展为食管腺癌。 TP53缺陷是食管癌(ESCR)的原因[MIM:133239]。 TP53缺陷是Li-Fraumen综合征(LFS)的原因[MIM:151623]。 LFS是一种常染色体显性家族性癌症综合征,其经典形式是指先证者在45岁之前患有肉瘤,一级亲属在45岁以前患有任何肿瘤,另一级亲属则在45岁前患有任何肿瘤或任何年龄的肉瘤。 已经提出了LFS的其他临床定义(PubMed:8118819和PubMed:8718514),称为Li-Fraumeni-like综合征(LFL)。 在这些受影响的家庭中,亲属在异常的早期就发展出一系列不同的恶性肿瘤。 TP53种系突变携带者中80%的肿瘤发生于四种类型的癌症:乳腺癌、软组织和骨肉瘤、脑肿瘤(星形细胞瘤)和肾上腺皮质癌。 较少见的肿瘤包括15岁之前的脉络丛癌或乳头状瘤、5岁之前的横纹肌肉瘤、白血病、Wilms肿瘤、恶性叶状瘤、结直肠癌和胃癌。 TP53缺陷涉及头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)[MIM:275355]; 也称为头颈部鳞状细胞癌。 TP53缺陷是肺癌(LNCR)的原因[MIM:211980]。 TP53的缺陷是脉络丛乳头状瘤(CPLPA)的原因[MIM:260500]。 脉络丛乳头状瘤是一种生长缓慢的脉络丛良性肿瘤,常侵犯软脑膜。 儿童通常位于侧脑室,而成年人则多位于第四脑室。 脑积水很常见,可能是由于梗阻或脑脊液肿瘤分泌物所致。 如果发生恶性转化,则称为脉络丛癌。 原发性脉络丛肿瘤很少见,通常发生在儿童早期。 TP53缺陷是肾上腺皮质癌(ADCC)的一个原因[MIM:202300]。 ADCC是一种罕见的儿童肾上腺皮质肿瘤。 在Beckwith-Weedemann综合征患者中发生频率增加,是Li-Fraumen综合征的组成肿瘤。 -
序列相似性 属于p53家族。 -
结构域 核输出信号起转录抑制域的作用。 TADI和TADII基序(残基17至25和48至56)对应于9aaTAD基序,它们是存在于大量酵母和动物转录因子中的反式激活域。 -
翻译后修饰 乙酰化。 CREBBP对Lys-382的乙酰化增强了转录活性。 SIRT1对Lys-382的去乙酰化损伤其诱导促凋亡程序和调节细胞衰老的能力。 Ser残基上的磷酸化介导转录激活。 通过HIPK1磷酸化(通过相似性)。 HIPK4在Ser-9的磷酸化增加了对BIRC5启动子的抑制活性。 VRK1对Thr-18进行磷酸化。 通过CHEK2对Ser-20进行磷酸化以响应DNA损伤,从而阻止MDM2的泛素化。 TAF1对Thr-55进行磷酸化,促进MDM2介导的降解。 紫外线照射下,HIPK2在Ser-46上磷酸化。 CREBBP的乙酰化需要Ser-46上的磷酸化。 在紫外线照射下,Ser-392被磷化,而不是γ射线照射。 DNA损伤后发生磷酸化,可能是ATM或ATR引起的。 紫外线照射下Ser-15的磷酸化; 通过与BANP的交互增强。 在Thr-55处用PP2A-PPP2R5C全酶脱磷。 SV40小T抗原通过PP2A的AC形式抑制去磷酸化。 可能在C-末端碱性区发生O-糖基化。 在EB-1细胞系中研究。 MDM2和SYVN1泛素化,导致蛋白酶体降解。 RFWD3泛素化,与MDM2协同工作,可能催化p53/TP53上非蛋白酶体靶向的短聚泛素链的形成。 MKRN1在Lys-291和Lys-292处泛素化,导致蛋白酶体降解。 USP10脱去泛素,使其稳定。 TRIM24泛素化,导致蛋白酶体降解。 TOPORS的泛素化导致降解。 USP7脱除泛素,实现稳定。 异构体4以MDM2依赖的方式单泛素化。 SETD7在Lys-372处单甲基化,导致稳定并增加转录激活。 SMYD2在Lys-370处单甲基化,导致DNA结合活性和随后的转录调控活性降低。 Lys-372单甲基化阻止了与SMYD2的相互作用以及随后Lys-370的单甲基化。 通过EHMT1和EHMT2在Lys-373处二甲基化。 SETD8在Lys-382处单甲基化,促进与L3MBTL1的相互作用并导致抑制转录活性。 KDM1A对二甲基化Lys-370的去甲基化阻止了与TP53BP1的相互作用,并抑制了TP53介导的转录激活。 被SUMO1酰化。 -
细胞定位 细胞质; 细胞质。 核心。 细胞核>PML体。 内质网。 与BANP的互动促进了核本地化。 与CHEK2一起加入PML机构; 核心。 细胞质。 大多数细胞定位于细胞核和细胞质。 在一些细胞中,细胞核内形成不同于核仁的病灶; 核心。 细胞质。 大多数细胞定位于细胞核,但在一些细胞的细胞质中发现; 核心。 细胞质。 主要定位于细胞核,细胞质中有少量染色; 核心。 细胞质。 以核为主,但用亚型4和细胞核表达时定位于细胞质。 细胞质。 以核为主,但在细胞应激后转移到细胞质。 -
UniProt提供的信息 -
数据库链接 Entrez基因: 7157 人类 Entrez基因: 22059 鼠标 Entrez基因: 24842 老鼠 Omim公司: 191170 人类 瑞士保护银行: P04637号 人类 瑞士保护银行: 第02240页 鼠标 瑞士保护银行: 第10361页 老鼠 尤尼金: 654481 人类
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别名 抗原NY-CO-13抗体 BCC7抗体 细胞肿瘤抗原p53抗体
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图片
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所有车道: 1/1000稀释(纯化)的抗p53(磷酸化S392)抗体[EP155Y](ab33889) 车道1: RAW 264.7(小鼠Abelson小鼠白血病病毒诱导的肿瘤巨噬细胞)全细胞裂解物 车道2: RAW 264.7(小鼠Abelson小鼠白血病病毒诱导的肿瘤巨噬细胞)全细胞裂解物,然后将膜与碱性磷酸酶孵育。 每车道15µg的裂解液/蛋白质。 次要 所有车道: 山羊抗狂犬病IgG H&L(HRP)( ab97051型 )稀释1/20000 预测的带宽大小: 44千帕 封闭和稀释缓冲液:5%NFDM/TBST。 -
用1:250稀释的纯化ab33889标记p53的人肺癌组织切片的免疫组织化学(福尔马林/PFA-固定石蜡包埋切片)分析。 热介导抗原检索使用 约93684 (Tris/EDTA缓冲液,pH 9.0)。 组织用苏木精复染。 免疫组织探针一步法HRP聚合物(即用型)二级抗体以1:0的稀释度使用。 以PBS代替一抗作为阴性对照。 -
所有车道: 1/1000稀释(纯化)的抗p53(磷酸化S392)抗体[EP155Y](ab33889) 车道1: HEK-293(人胚胎肾上皮细胞)全细胞裂解物 车道2: HEK-293(人胚胎肾上皮细胞)全细胞裂解,然后用碱性磷酸酶孵育膜。 每车道15µg的裂解液/蛋白质。 次要 所有车道: 山羊抗狂犬病IgG H&L(HRP)( ab97051型 )稀释1/20000 预测的带宽大小: 44千帕 封闭和稀释缓冲液:5%NFDM/TBST。 -
所有车道: 1/1000稀释(纯化)的抗p53(磷酸化S392)抗体[EP155Y](ab33889) 车道1: PC-12(大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤)全细胞裂解物 车道2: PC-12(大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤)全细胞裂解,然后膜与碱性磷酸酶孵育。 每车道15µg的裂解液/蛋白质。 次要 所有车道: 山羊抗狂犬病IgG H&L(HRP)( ab97051型 )稀释1/20000 预测的带宽大小: 44千Da 观察到的频带大小: 53千帕 为什么实际的频带大小与预测的不同? 封闭和稀释缓冲液:5%NFDM/TBST -
所有车道: 1/2000稀释(纯化)的抗p53(磷酸化S392)抗体[EP155Y](ab33889) 车道1: A431全细胞裂解物 车道2: 用1µg/ml阿霉素处理A431 24小时全细胞裂解液 3号车道: 用1µg/ml阿霉素处理A431 24小时的全细胞裂解液,用碱性磷酸酶孵育膜 每条泳道10µg的裂解物/蛋白质。 次要 所有车道: 山羊抗狂犬病IgG H&L(HRP)( ab97051型 )稀释度为1/100000 预测的带宽大小: 44千帕 观察到的频带大小: 53千帕 为什么实际的频带大小与预测的不同? 暴露时间: 15秒 阻塞和稀释缓冲液:5%NFDM/TBST。 -
用免疫组织化学方法对石蜡包埋的人前列腺癌组织中未经纯化的ab33889进行1/100稀释,对p53进行染色。 -
p53(pS392)肽(Lane 1)和p53非磷酸肽(Lane2)的斑点杂交分析,用稀释度为1/1000的未纯化ab33889标记p53(pS392)。 ab97051型 (过氧化物酶结合山羊抗兔IgG(H+L))作为二级抗体,稀释度为1/100000。 阻塞和稀释缓冲液: 5%NFDM/TBST。 暴露时间: 3分钟。 -
所有车道: 1/1000稀释(未净化)的抗p53(磷酸化S392)抗体[EP155Y](ab33889) 车道1: HEK-293全细胞裂解物-未经处理 车道2: HEK-293全细胞裂解液-碱性磷酸酶处理 每条泳道10µg的裂解物/蛋白质。 次要 所有车道: 1/1000稀释度的过氧化物酶结合山羊抗兔IgG(H+L) 预测的带宽大小: 44千Da 观察到的频带大小: 53千帕 为什么实际的频带大小与预测的不同? 暴露时间: 15秒 封闭和稀释缓冲液:5%NFDM/TBST。 -
1号和5号车道: Hek293T提取物与足叶乙甙(7.5µg)孵育。 车道2和6: Lambda磷酸酶(400倍稀释)处理的Hek293T提取物与足叶乙甙(7.5µg)孵育。 3号和7号车道: 与足叶乙甙(7.5µg)孵育的Hek293T的Lambda磷酸酶(100倍稀释)处理提取物。 4号和8号车道: 与足叶乙甙(7.5µg)孵育的Hek293T的Lambda磷酸酶(25倍稀释)处理提取物。 SDS PAGE在还原条件下进行(100mM DTT,样品在50°C下加热)。 主要用户: 1-4车道: 1/2000稀释的抗p53(磷酸化S392)抗体(ab33889,未纯化)。 5-8车道: 抗p53抗体( ab1101型 )稀释1/2500。 次要: 1-4车道: HRP-结合山羊抗兔IgG(H&L)为1/10000。 5-8车道: HRP-结合山羊抗鼠IgG(H&L)为1/10000。 在室温下,在PBS中加入5%的牛奶封闭3小时。 用一级抗体在5%BSA+50mM Tris pH 7.5+0.05%Tween-20中培养4°C过夜。 在室温下用二级抗体在封闭缓冲液中培养2小时。 -
所有车道: 1/500稀释(未净化)的抗p53(磷酸化S392)抗体[EP155Y](ab33889) 车道1: MCF7细胞裂解物未经处理。 车道2: 用5 ug/ml放线菌素处理MCF7细胞裂解液3小时。 3号车道: 用5 ug/ml放线菌素处理MCF7细胞裂解液6小时。 车道4: 用5 ug/ml放线菌素处理MCF7细胞裂解液18小时。 预测的带宽大小: 44千帕 观察到的频带大小: 53千帕 为什么实际的频带大小与预测的不同?
实验方案
数据表及文件
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文献 (14)
王菲 等。 新型lncRNA AL033381.2通过上调PRKRA表达促进肝细胞癌进展。 氧化介质细胞Longev 2022:1125932 (2022). 公共医学:35035655 Aljohani AA公司 等。 抗风湿药物来氟米特通过上调TGFβ介导的p53/Smad2/3信号通路诱导小鼠肾毒性。 有毒物质 10:不适用(2022年)。 公共医学:35622687 Makita H公司 等。 来自头颈癌患者的异种移植物再现了患者的肿瘤特性。 Oncol Lett公司 21:385 (2021). 公共医学:33777208 Dong S公司 等。 LncRNA MEG3通过miR-141-3p/RBMS3轴调节乳腺癌增殖和凋亡。 基因组学 113:1689-1704 (2021). 公共医学:33845141 Diao L和Zhang Q 通过hUCMSCs衍生的外泌体转移lncRNA UCA1,通过损害miR-143靶向的Bcl-2降解,保护机体免受缺氧/复氧损伤。 老龄化(纽约奥尔巴尼) 13:5967-5985 (2021). 公共医学:33591946