主要功能和细节
山羊多克隆转Beta Arrestin 2 适用于:WB、Flow Cyt、ICC 反应对象:人类 同位素:IgG
选择批间可重复性更高的重组抗体
研究可靠 —— 各批次间结果一致且可重复 长期批量供应 —— 采用重组技术,可实现快速生产 首次实验即可成功 —— 经过大量验证确认了特异性 符合伦理标准 —— 产品不含动物成分
概述
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产品名称 -
描述 山羊多克隆抗体 Beta Arrestin 2 -
完 山羊 -
特异性 该抗体有望识别两种报告的亚型(NP_004304和NP_945355)。 预计Arrestinβ1无交叉反应。 -
经测试应用 -
种属反应性 与反应: 人类 -
免疫原 -
阳性对照 ICC:HeLa细胞; 流式细胞仪:A549细胞 WB:A549、U251细胞
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常规说明 多年来,生命科学行业一直面临着再现性危机。 Abcam正在通过我们的一系列重组单克隆抗体和用于金标准验证的敲除编辑细胞系引领解决这一问题。 购买前请检查此产品是否满足您的需求。 如果您有任何问题、特殊要求或疑虑,请在购买之前向我们发送查询和/或联系我们的支持团队。 以下是本产品的推荐替代品,以及出版物、客户评论和问答
性能
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形式 液体 -
存放说明 在4°C下装运。 交付后,将等分样品储存在-20°C下。 避免冷冻/解冻循环。 -
存储溶液 pH值:7.30 防腐剂:0.02%叠氮化钠 成分:Tris缓冲盐水,0.5%BSA -
浓度信息加载。。。 -
纯度 免疫原亲和力纯化 -
纯化说明 该抗体通过硫酸铵沉淀法从山羊血清中纯化,然后使用免疫肽进行抗原亲和层析。 -
克隆 多克隆 -
同种型 IgG抗体 -
研究领域
相关产品
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兼容的辅助设备 -
同位素控制 -
重组蛋白
应用
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靶
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功能 通过介导受体脱敏和再敏过程来调节激动剂介导的G蛋白偶联受体(GPCR)信号。 在同源脱敏过程中,β-arrestins与GPRK-磷酸化受体结合,并在空间上阻止其与同源G蛋白的偶联; 这种结合似乎只需要在活性受体构象中暴露额外的受体决定簇。 β-抑制蛋白通过充当内吞适配器(CLASP,网格蛋白相关分选蛋白)并将GPRC募集到网格蛋白包被的凹坑(CCP)中的适配器蛋白2复合物2(AP-2)中,靶向许多受体进行内化。 然而,β-抑制蛋白的参与程度似乎因受体、激动剂和细胞类型而异。 内化的arrestin受体复合物运输到细胞内内涵体,在那里它们与G蛋白保持解耦。 抑制蛋白介导的内化发生了两种不同的模式。 A类受体,如ADRB2、OPRM1、ENDRA、D1AR和ADRA1B,在质膜或其附近与β-抑制素分离,并进行快速再循环。 B类受体,如AVPR2、AGTR1、NTSR1、TRHR和TACR1,长时间内化为一种与抑制素结合的复合物,并与抑制物一起运输至内胚体小泡,可能是脱敏受体。 然后,受体再敏化需要去除受体结合抑制素,以便使受体去磷酸化并返回到质膜。 介导CCL19结扎后CCR7的内吞作用,但不介导CCL21。 参与P2RY1、P2RY4、P2RY16和P2RY11的内化以及ATP刺激的P2RY2内化。 参与OPRD1的磷酸化依赖性内化以及随后的再循环或降解。 参与IGF1R的泛素化。 β-抑制素作为多价配体蛋白发挥作用,可以将GPCR从G蛋白信号模式转换为β-抑止素信号模式,该模式通过小分子第二信使和离子通道从质膜传输短命信号,从而传输一组独特的信号,这些信号是在受体内部化时启动的 并通过细胞间室。 充当MAPK通路的信号支架,如MAPK1/3(ERK1/2)和MAPK10(JNK3)。 由β-抑制素支架激活的ERK1/2和JNK3主要被排除在细胞核之外,局限于胞质位置,如胞内小泡,也称为β-抑止素信号体。 作为AKT1通路的信号支架。 β-arrestin介导的信号依赖于ARRB1和ARRB2(共同依赖性调节)的GPCR包括ADRB2、F2RL1和PTH1R。 对于某些GPCR,β-arrestin介导的信号依赖于ARRB1或ARRB2,并被其他相应的β-arristin形式抑制(相互调节)。 在AGTR1和AVPR2介导的激活(相互调节)中增加ERK1/2信号。 参与CCR7介导的ERK1/2信号传导,涉及配体CCL19。 参与1A型血管紧张素II受体/AGTR1介导的ERK活性。 参与1A型血管紧张素II受体/AGTR1介导的MAPK10活性。 通过干扰AKT1与其负调控因子PP2A的关联,参与纹状体中多巴胺刺激的AKT1活性。 参与AGTR1介导的趋化性。 似乎作为信号支架参与调节MIP-1-beta刺激的CCR5依赖性趋化性。 通过与CHUK相互作用和稳定CHUK,参与对GPCR或细胞因子刺激的反应中NF-kappa-B依赖性转录的衰减。 通过与CHUK相互作用抑制紫外线诱导的NF-kappa-B依赖性激活。 ADRB2的刺激和ARRB2的去磷酸化促进了该功能。 通过调节MDM2和减少MDM2介导的p53/TP53降解,参与p53/TP33介导的凋亡。 可作为GPCR的核信使。 在OR1D2的刺激下,可能参与受精早期过程中基因表达的调节。 还参与调节GPCR以外的受体。 参与TGFBR2和TGFBR3的内吞,下调TGF-β信号传导,如NF-κB激活。 参与低密度脂蛋白受体/LDLR的内吞。 参与平滑同源/Smo的内吞,这也需要ADRBK1。 参与SLC9A5的内吞。 参与ENG的内吞作用以及随后TGF-β介导的ERK激活和上皮细胞的迁移。 通过与TRAF6的相互作用参与Toll样受体和IL-1受体信号传导,TRAF6可阻止激活NF-kappa-B和JUN所需的TRAF6自泛素化和寡聚。作为SRC、AKT1和INSR的胰岛素诱导信号支架参与胰岛素抵抗。 通过向KIR2DL1招募PTPN6和PTPN11参与调节自然杀伤细胞的抑制信号。 -
序列相似性 属于arrestin家族。 -
结构域 [DE]-X(1,2)-F-X-X-[FL]-X-X-X-R基序介导AP-2复合物亚基AP2B1的相互作用。 -
翻译后修饰 细胞质中Thr-382处磷酸化; 可能在质膜上去磷酸化。 磷酸化不调节ADRB2的内化和再循环,也不调节与甲氰菊酯或AP2B1的相互作用。 泛素化状态似乎调节β-抑制素-GPCR复合物和信号的形成和贩运。 泛素化似乎发生于GPCR特异性。 MDM2泛素化; ADRB2的快速内化需要泛素化。 USP33脱泛素; 氘化导致β-arrestin-GPCR复合物的解离。 刺激a类GPCR,如ADRB2,诱导短暂泛素化,随后促进与USP33的关联。 刺激B类GPCR可促进持续的泛素化。 -
细胞定位 细胞质。 核心。 细胞膜。 膜>氯氰菊酯涂层坑。 细胞质小泡。 转移到质膜并与拮抗刺激的GPCR共定位。 -
UniProt提供的信息 -
数据库链接 -
别名 ARB 2抗体 ARB2抗体 ARR 2抗体
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图片
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所有车道: 1µg/ml的抗β-Arrestin 2抗体(ab31294) 车道1: A549(人肺癌细胞系)细胞裂解物 车道2: U251(人脑胶质瘤细胞系)细胞裂解物 预测的带宽大小: 46千Da -
用10µg/ml ab31294和1µg/ml Alexa Fluor 488二级抗体(蓝色)和阴性对照未免疫山羊IgG(黑色)流式细胞术分析含有0.5%副甲醛的Triton-permabilized A549细胞(人肺癌细胞系)染色的β-arrestin阳性细胞。 -
多聚甲醛固定0.15%Triton透化HeLa细胞的免疫细胞化学免疫荧光分析,用10µg/ml ab31294和20µg/ml Alexa Fluor 488二级抗体染色β-arrestin 2; 质膜和细胞质染色为绿色,细胞核用蓝色DAPI复染。 阴性对照为未经免疫的山羊IgG。
实验方案
数据表及文件
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数据表下载
文献 (24)
加利福尼亚州穆西 等。 神经元JNK3、JIP1和β-Arrestin2与PSD95的定殖和相互作用研究。 国际分子科学杂志 23:不适用(2022年)。 公共医学:35456931 齐罗蒂·罗森博格A 等。 戊四唑诱导雄性和雌性大鼠惊厥期间对外源性大麻类药物的行为和分子反应。 前臼齿神经科学 15:868583 (2022). 公共医学:36147210 Velasco-Estevez M公司 等。 成熟期MO3.13少突胶质细胞中EBI2暂时上调,并在器官型小脑片模型中调节再髓鞘化。 国际分子科学杂志 22:不适用(2021年)。 公共医学:33919387 温Q 等。 ß-Arrestin 2通过ERK1/2信号调节结核分枝杆菌感染的炎症反应。 免疫学杂志 206:2623-2637(2021)。 公共医学:34001657 博莱杰A 等。 G蛋白偶联受体35(GPR35)调节结肠上皮细胞对肠毒性脆弱拟杆菌的反应。 公共生物 4:585(2021年)。 公共医学:33990686