概述
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产品名称 -
产品概述 ab103938是一个组蛋白H3(K4甲基化)小组,用于验证和表征组蛋白H4在K4上的甲基化状态。 典型核心组蛋白的甲基化有助于形成转录活性和非活性染色质,以响应各种信号传导途径,是调节染色质表观遗传转化的中心修饰。 组蛋白H3 K4的甲基化与常染色质和活性基因相关。 -
说明 探索我们的抗体样本面板范围 旨在以方便且经济高效的方式为您提供各种试验规模的抗体。 无载体配方 我们的重组抗体可用于多种检测。 请参阅下面的“相关产品”部分。
性能
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存放说明 储存于-20°C。 请参阅协议。 -
组件 1台 ab32356-抗-Histone H3(二甲基K4)抗体[Y47]-ChIP级 1 x 25微升 ab8895-抗-Histone H3(单甲基K4)抗体-ChIP等级 1 x 25微克 ab213224-抗-Histone H3(三甲基K4)抗体[EPR20551-225]-ChIP级 1 x 25微升 ab176842-抗-Histone H3抗体-核标记物和ChIP等级 1 x 10微升 -
研究领域 -
功能 核小体的核心成分。 核小体将DNA包裹并压缩成染色质,限制了需要DNA作为模板的细胞机制对DNA的访问。 因此,组蛋白在转录调控、DNA修复、DNA复制和染色体稳定性中发挥着核心作用。 DNA可及性是通过组蛋白的一系列复杂的翻译后修饰(也称为组蛋白密码)和核小体重塑来调节的。 -
序列相似性 属于组蛋白H3家族。 -
发展阶段 在S期表达,然后随着分化过程中细胞分裂减慢,表达强烈下降。 -
翻译后修饰 乙酰化通常与基因激活有关。 Lys-10(H3K9ac)上的乙酰化破坏Arg-9(H3R8me2s)的甲基化。 Lys-19(H3K18ac)和Lys-24(H3K24ac)上的乙酰化有利于Arg-18(H3R17me)上的甲基化。 PADI4在Arg-9(H3R8ci)和/或Arg-18(H3R17ci)处的瓜氨酸化会损害甲基化并抑制转录。 CARM1在Arg-18(H3R17me2a)处的不对称二甲基化与基因激活有关。 PRMT5在Arg-9(H3R8me2s)处的对称二甲基化与基因抑制有关。 PRMT6在Arg-3(H3R2me2a)处的不对称二甲基化与基因抑制有关,并且与H3 Lys-5甲基化(H3K4me2和H3K4me3)相互排斥。 H3R2me2a存在于基因的3'处,无论其转录状态如何,它在非活性启动子上富集,而在活性启动子中不存在。 Lys-5(H3K4me)、Lys-37(H3K36me)和Lys-80(H3K 79me)的甲基化与基因激活有关。 Lys-5(H3K4me)的甲基化促进H3和H4的后续乙酰化。 Lys-80甲基化(H3K79me)与DNA双链断裂(DSB)反应相关,是TP53BP1的特异靶点。 Lys-10(H3K9me)和Lys-28(H3K27me)的甲基化与基因抑制有关。 Lys-10(H3K9me)的甲基化是HP1蛋白(CBX1、CBX3和CBX5)的一个特定靶点,可防止随后Ser-11(H3S10ph)的磷酸化以及H3和H4的乙酰化。 Lys-5(H3K4me)和Lys-80(H3K 79me)的甲基化需要H2B在“Lys-120”的初步单泛素化。 Lys-10(H3K9me)和Lys-28(H3K27me)的甲基化富集在非活性X染色体染色质中。 前期GSG2/haspin在Thr-4(H3T3ph)下磷酸化,后期去磷酸化。 AURKB在Ser-11(H3S10ph)的磷酸化对有丝分裂和减数分裂期间的染色体凝聚和细胞周期进展至关重要。 此外,RPS6KA4和RPS6KA5在Ser-11(H3S10ph)处的磷酸化在间期很重要,因为它能够在外界刺激后转录基因,如丝裂原、应激、生长因子或紫外线照射,并导致基因的激活,如c-fos和c-jun, 与基因激活相关,防止Lys-10(H3K9me)甲基化,但促进H3和H4的乙酰化。 AURKB在Ser-11(H3S10ph)的磷酸化介导HP1蛋白(CBX1、CBX3和CBX5)与异染色质的分离。 Ser-11磷酸化(H3S10ph)也是肿瘤细胞转化的重要调节机制。 在有丝分裂期间或紫外线B照射下,MLTK亚型1、RPS6KA5或AURKB在Ser-29(H3S28ph)下磷酸化。 PRKCBB在Thr-7(H3T6ph)处的磷酸化是表观遗传转录激活的特异性标签,其阻止LSD1/KDM1A对Lys-5(H3K4me)的去甲基化。 在着丝粒处,DAPK3和PKN1在Thr-12(H3T11ph)从前期到后期的早期特异性磷酸化。 PKN1在Thr-12(H3T11ph)处的磷酸化是促进KDM4C/JMJD2C对Lys-10(H3K9me)去甲基化的表观遗传转录激活的特异标记。 JAK2在Tyr-42(H3Y41ph)下的磷酸化促进CBX5(HP1α)从染色质中排除。 RAG1在淋巴细胞中单泛素化,V(D)J重组需要单泛素(根据相似性)。 CUL4-DDB-RBX1复合物对紫外线照射的反应中泛素化。 这可能会削弱组蛋白和DNA之间的相互作用,并促进DNA可接近性以修复蛋白质。 -
细胞定位 核心。 染色体。 -
UniProt提供的信息 -
别名 H3组蛋白家族成员E假基因 H3组蛋白家族,成员A H3/A型
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所有车道: 抗-Histone H3(单甲基K4)抗体-ChIP等级( ab8895型 )稀释1/500 车道1: 小牛胸腺组蛋白裂解物 车道2: 小牛胸腺组蛋白裂解物与人组蛋白H3(单甲基K4)肽( ab1340型 )浓度为1µg/ml 3号车道: 小牛胸腺组蛋白裂解物与人类组蛋白H3(二甲基K4)肽( 约7768 )浓度为1µg/ml 车道4: 小牛胸腺组蛋白裂解物 人组蛋白H3(三甲基K4)肽( ab1342号 )浓度为1µg/ml 车道5: 小牛胸腺组蛋白裂解物与人类组蛋白H3(单甲基K9)肽( 公元1771年 )浓度为1µg/ml 车道6: 小牛胸腺组蛋白裂解物与人类组蛋白H3(单甲基K27)肽( 约1780年 )浓度为1µg/ml 7号车道: 小牛胸腺组蛋白裂解物 人类组蛋白H3(未修饰)肽( ab2903年 ) 次要 所有车道: 山羊抗狂犬病IgG H&L(HRP)( ab6721号 )稀释1/5000 ab8895型 对组蛋白H3的单甲基赖氨酸4特异,不识别二甲基或三甲基赖氨酰4,也不识别赖氨酸9的甲基化。 如通道2所示,抗体的活性被免疫肽的添加所特异阻断( ab1340型 ). -
根据Abcam X-ChIP协议从U2OS细胞制备染色质。 用甲醛固定细胞10分钟。用25µg染色质、2µg 公元1791年 (蓝色)和20µl蛋白质A/G sepharose珠。 未向珠子对照组(黄色)添加抗体。 通过实时PCR(Taqman方法)对免疫沉淀的DNA进行定量。 引物和探针位于转录区的第一kb。 -
根据Abcam X-ChIP协议从U2OS细胞制备染色质。 用甲醛固定细胞10分钟。 使用25µg染色质、2µg ab8895型 (蓝色)和20µl蛋白质A/G sepharose珠。 未向珠子对照组(黄色)添加抗体。 免疫沉淀DNA在GAPDH和ALDOA(活性)和MYO-D(非活性)启动子以及y-Actin基因(活性)上定量。 图的顶部显示了y-Actin基因的示意图。黑盒子代表外显子,细线代表内含子。 PCR产物被描述为基因下的棒状物。 -
根据Abcam X-ChIP协议从Hela细胞制备染色质。 用甲醛固定细胞10分钟。 使用25µg染色质和8µl 约32356 (蓝色)和20µl蛋白质A/G sepharose珠。 未向珠子对照组(黄色)添加抗体。 通过实时PCR(Taqman方法)对免疫沉淀的DNA进行定量。 引物和探针位于转录区的第一kb。 -
根据Abcam X-ChIP协议从U2OS细胞制备染色质。 用甲醛固定细胞10分钟。 使用25µg染色质、2µg 公元12209年 (蓝色)和20µl蛋白质A/G sepharose珠。 未向珠子对照组(黄色)添加抗体。 通过实时PCR(Taqman方法)对免疫沉淀的DNA进行定量。 引物和探针位于转录区的第一kb。
实验方案
数据表及文件
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SDS下载 -
数据表下载
文献 (2)
利夫克·R 等。 组蛋白去甲基化酶KDM5A是核心Notch-RBP-J阻遏物复合物的组成部分。 基因开发 24:590-601 (2010). 公共医学:20231316 埃尔基纳TY 等。 染色质重塑复合物RSC、SWI/SNF和ISWI在酵母热休克基因调控中的功能相互作用。 核酸研究 38:1441-9 (2010). 公共医学:20015969