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人体的每一个细胞每天都会经受成千上万的 DNA损伤。如果这些损伤不能正确修复,就会导致基因突变或基因组畸变,进而威胁细胞或生物体的生命。为了应对 DNA损伤造成的威胁,细胞进化出多种机制,统称为 DNA(DDR),DNA损伤、提示存在损伤并促进损伤修复1。
内源性因素(如细胞新陈代谢)或外源性因素(包括辐射等环境因素)都会造成 DNA2。许多蛋白和信号通路都会参与多条 DNA修复途径,这些信号通路能够修复不同类型的 DNA损伤。共济失调毛细血管扩张突变(自动取款机)蛋白和共济失调毛细血管扩张及 Rad3(ATR)DNA依赖性蛋白激酶(DNA-PK)损伤的关键蛋白。这些激酶与检查点激酶通过多种机制降低周期蛋白依赖性蛋白激酶(CDK)活性,其中激活 p53;CDK的活性,从而抑制细胞周期进程1。如果不能消除 DNA损伤,就会诱发细胞凋亡。
许多肿瘤的 DDR公司蛋白和信号通路存在缺陷,致使细胞更容易遭受 DNA损伤。因此,肿瘤细胞更加依赖现有通路,从而导致肿瘤发生。对于缺乏特定 数字数据记录器功能的肿瘤患者,基于 DDR公司反应抑制的靶向治疗越来越普遍。其中一种靶向治疗利用多聚(ADP-)(PARP)抑制剂治疗包含巴西航空公司1或巴西航空公司2突变的肿瘤三。
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