MINAR2是一种内质网（ER）驻留蛋白，参与运动功能（Ho等人，2020年）和胆固醇调节（Gao等人，2022年）。
Ho等人（2020年）从人脑cDNA文库克隆了MINAR2。MINAR2编码一个预测分子量为22 kD的190-氨基酸蛋白质。它有一个N末端的胞外结构域，其次是跨膜结构域和细胞质结构域的一些氨基酸。MINAR2在脊椎动物中高度保守，包括小鼠、大鼠、黑猩猩、牛、猫和非洲爪蟾，人类和小鼠MINAR2的氨基酸相似性为79.4%。MINAR2还与MINAR1（618054）具有高度同源性，与MINAR2一样，它被预测为一种内在无序蛋白。数据库分析显示，MINAR2在人和小鼠大脑的各个区域均有显著表达，免疫荧光分析证实了在猴的大脑区域有表达。免疫荧光分析显示，转染HEK293细胞的内质网中MINAR2定位。
通过数据库分析，Gao等人（2022年）发现，Minar2转录物在小鼠和斑马鱼的听觉毛细胞中高度富集。在人类内耳中，MINAR2在分化的毛细胞中特异表达。原位杂交证实，minar2在发育中的斑马鱼内耳毛细胞和侧线神经肥大细胞中特异表达。GFP标记的minar2定位于斑马鱼受精卵母细胞毛细胞的静纤毛和顶端区域，其中许多是溶酶体。作者在MINAR2同源基因和转染的HEK293和COS-7细胞中鉴定了一个小窝蛋白（见601047）支架结构域（CSD）样序列，GFP标记的MINAR2与胆固醇在核周区共定位。
Bademci等人（2022年）发现，Minar2在E15.5、P0和P15岁的小鼠耳蜗中表达。在1天大的小鼠中，Minar2在毛细胞、支持细胞、螺旋神经节、螺旋边缘和血管纹中表达。
Ho等人（2020年）指出，MINAR2基因映射到人类染色体5q23.3和小鼠染色体18。
通过在转染的HEK293细胞中进行免疫沉淀分析，Ho等人（2020）显示MINAR2与NOTCH2（600275）结合，并显示出本质紊乱蛋白的特征。根据在Minar2-/-小鼠中观察到的运动功能障碍（见动物模型），Ho等人（2020年）发现，3名路易体痴呆（127750）患者的额叶中，Minar2表达下调。
Gao等人（2022）在MINAR2直向同源物中鉴定了可能的胆固醇识别氨基酸一致性（CRAC）基序。在HEK293细胞中，MINAR2的过度表达强烈地向核周区域募集胆固醇，并增加细胞内胆固醇水平。这些结果，结合对minar2-/-斑马鱼的研究（见动物模型），表明minar2可能通过调节发束中的胆固醇分布来发挥听力功能。
Bademci等人（2022）发现，HUVEC细胞中MINAR2的过度表达导致NOTCH2（600275）和VEGFA（192240）的丰度降低，而PC12细胞中MINAR2的沉默导致NOTCH2增加。Bademci等人（2022年）得出结论，MINAR2对NOTCH2具有抑制作用。
在来自4个常染色体隐性聋-120（DFNB120；620238）家族的13名患者中，Bademci等人（2022）发现了MINAR2基因的纯合子突变（620215.0001-620215.003）。在所有4个家族中，突变与耳聋分离。
Ho等人（2020年）发现，Minar2-/-小鼠表现出与人类帕金森谱系障碍相关的严重运动障碍（见168600），包括僵硬和运动迟缓、步态异常、自发运动和探索行为减少。对Minar2-/-大脑的分析显示，神经元功能和外观出现显著异常，包括致密部酪氨酸羟化酶（TH；191290）阳性神经元的丢失，同时伴有α-突触核蛋白（SNCA；163890）蛋白表达上调。
Bademci等人（2022年）发现，Minar2-/-小鼠在出生14天时听觉脑干反应（ABR）和畸变产物耳声发射（DPOAE）阈值升高，到出生4周时，突变小鼠的阈值严重升高，或者在测试的最高声级下无反应。对14天龄突变小鼠的耳蜗进行的检查表明，耳蜗导管外毛细胞中最短的一排静纤毛消失。到14周大的时候，突变小鼠的整个科尔蒂器官的毛细胞都大量脱落。Bademci等人（2022年）还发现突变小鼠的毛细胞受到异常神经支配。
Gao等人（2022年）发现，minar2-/-斑马鱼有听力损失。minar2的缺失减少了斑马鱼成虫内耳毛细胞的数量，导致毛束变长变细，毛细胞顶端的溶酶体聚集体增大。野生型斑马鱼的毛束膜富含胆固醇，minar2与毛细胞中静纤毛中的胆固醇共定位。因此，minar2的缺失降低了胆固醇在静纤毛中的定位，表明minar2是正常胆固醇分布和毛细胞内稳态所必需的。在minar2-/-斑马鱼中，降低胆固醇水平会加剧毛细胞缺陷，而升高胆固醇水平则会挽救毛细胞缺陷和听力。