此条目使用数字符号（#），因为有证据表明常染色体显性聋71（DFNA71）是由染色体15q21上DMXL2基因（612186）的杂合突变引起的。
Chen等人（2017年）报道了一个7代汉族大家庭（KH家族），其中至少有16名成员在20岁之前出现双侧轻度至中度听力损失，在50多岁时逐渐发展为重度至重度听力损失。所有受影响的人都没有发出咔哒声耳声发射。没有患者报告前庭功能障碍。
Wonkam-Tingang等人（2021年）研究了喀麦隆Bamileke部落的一个多功能家庭（家庭23），其中一名母亲和两名儿童患有非综合征性双侧感音神经性聋。这位46岁的母亲患有语言前进行性耳聋，纯音听力测试显示其听力严重受损。她19岁的儿子患有先天性耳聋，经耳科评估为严重耳聋。她27岁的女儿未报告听力受损，但被发现有轻度听力损失。受影响的患者均未出现前庭、神经或内分泌功能障碍。
Chen等人（2017）报告的DFNA71在该家族中的传播模式与常染色体显性遗传一致。
Chen等人（2017年）在患有DFNA71的多代汉族大家庭的受影响成员中，在DMXL2基因中发现了杂合错义突变（R2417H；612186.0002）。该突变是通过连锁分析和全基因组测序相结合发现的，并经Sanger测序证实，与该家族中的疾病分离。未对变异细胞和患者细胞进行功能研究，但Chen等人（2017）发现Dmxl2基因在小鼠耳蜗内外毛细胞以及螺旋神经节神经元中表达，表明其在毛细胞的突触机制中发挥作用。
在一个患有非综合征性双侧感音神经性耳聋的喀麦隆家庭中，Wonkam-Tingang等人（2021年）进行了全基因组测序，并在DMXL2基因（Q306H；612186.0008）中发现了一个杂合错义突变该基因与家族疾病完全隔离，在121名喀麦隆对照组或公共变异数据库中均未发现。在另外112例喀麦隆非综合征性耳聋孤立病例中对DMXL2基因进行靶向测序，未发现任何Q306H变异的进一步受累个体。作者指出，这个家庭的耳聋程度从轻微到严重不等，表明其表现力各不相同。