克劳丁家族成员，如CLDN9，形成紧密连接并调节表皮片的渗透性。claudin有2个负责渗透屏障形成和离子选择性的细胞外环，4个跨膜区，和一个将claudin锚定在细胞骨架上的细胞质C末端尾部（Zheng等人总结，2007）。
Zheng等人（2007）使用实时PCR发现，CLDN9在人类外周血单个核细胞中高表达，而在肝脏和肝癌细胞系中低表达。
通过在Corti的小鼠器官中进行免疫组织化学，Nakano等人（2009年）证明了Cldn9在毛细胞及其支持细胞的结合复合体中的表达。Claudin-9也在内沟、外沟、血管纹和Reissner膜的细胞-细胞边界检测到。
Hartz（2014）根据CLDN9序列（GenBank A1791760）与基因组序列（GRCh37）的比对，将CLDN9基因映射到染色体16p13.3。
Zheng等人（2007年）发现，CLDN6（615798）和CLDN9是丙型肝炎病毒（HCV；见609532）进入HCV许可的人肝细胞癌细胞的受体。实时PCR显示，在非许可的293T细胞中克劳丁的过度表达导致了HCV进入的敏感性。突变分析表明，CLDN9细胞外环-1中的val32、asn38、val45和glu48是HCV感染所必需的。
在转染的Tet-off MDCK细胞中，Nakano等人（2009年）观察到野生型CLDN9的表达使MDCK单层电性更紧密，而突变型CLDN8的表达使上皮更容易渗漏。稀释电位分析表明，claudin-9起到阳离子屏障的作用，对Na+和K+形成细胞旁离子渗透屏障。注意到他们在nmf329小鼠（Cldn9突变纯合子）中的研究表明，通过降低K+浓度可以挽救耳蜗毛细胞的丢失，作者得出结论，claudin-9是保护听觉器官中感觉细胞所必需的，因为claudin9缺乏的紧密连接不能保护毛细胞基底外侧免受富含K（+）的内淋巴的侵袭。
Sineni等人（2019年）在一名患有进行性感音神经性聋的土耳其母亲和两名女儿（DFNB116；619093）中，确定了CLDN9基因（615799.0001）中1 bp缺失的纯合子，该基因与疾病分离，在公共变异数据库中未发现。
在来自2个近亲家族的DFNB116先证者中，Ramzan等人（2021年）在CLDN9基因中确定了不同的纯合子突变、错义（E149K；615799.0002）突变和移码（c.370_372dupATC；6157990003）突变。通过外显子组测序鉴定突变。
Nakano等人（2009年）研究了ENU诱导的小鼠突变体nmf329，该突变体表现为隐性遗传性耳聋。定位克隆显示，nmf329菌株在claudin-9基因中携带错义突变（F35L）。纯合子突变小鼠对响亮（约90 dB）的声音没有反应，野生型小鼠对这种声音表现出典型的惊吓反应。对纯合nmf329突变体横切耳蜗的组织学分析显示，Corti器官在基底弯处发生变形，塌陷成缺乏细胞旁间隙的致密细胞层，仅有2行外毛细胞。突变小鼠在出生后第8天（P8）表现出听力器官中的外毛细胞广泛缺失。nmf329突变体的外淋巴K+浓度升高，表明耳蜗紧密连接功能失调。在低钾环境中培养移植的听力器官，可以在体外挽救突变耳蜗毛细胞的丢失；当Pou3f4基因（300039）的缺失降低了耳蜗内K（+）驱动力时，体内也获得了类似的结果。