MicroRNAs（miRNAs），如miRNA335，是在动植物中广泛存在的18-25核苷酸RNA。这些小RNA可以通过与靶mRNA的相互作用在翻译水平上调节基因表达。
在寻找癌症转移的一般调节因子时，Tavazoie等人（2008年）将miR335确定为一组microRNAs之一，当人类乳腺癌细胞发生转移潜能时，其表达会特别丢失。他们证明，恢复miR335在恶性细胞中的表达可以抑制体内人类癌症细胞的肺和骨转移。miR335表达的恢复抑制了转移细胞的侵袭，而miR126（611767）的恢复降低了肿瘤的整体生长和增殖。miR126和miR335的表达在复发患者的大多数原发性乳腺肿瘤中缺失，且其中一种microRNA的表达缺失与远端无转移生存率低有关。Tavazoie等人（2008）发现，miR335调节一组基因，这些基因在一大群人类肿瘤中的集体表达与远端转移的风险有关。6个miR335调节的转移基因以前曾参与细胞外基质和细胞骨架控制（COL1A1；120150）；信号转导中（PTPRN2，601698；MERTK，604705；和PLCB1，607120）；以及细胞内迁移（TNC，187380；SOX4，184430）。作者证明miR335通过靶向祖细胞转录因子SOX4和细胞外基质成分tenascin C（TNC）抑制转移和迁移。Tavazoie等人（2008年）得出结论，miR335和miR126是人类乳腺癌中的转移抑制microRNA。
通过RT-PCR分析，Li等人（2021）表明，在血管紧张素II（106150）诱导的心肌纤维化和肥大小鼠模型中，长非编码RNA（lncRNA）Snhg20（620555）上调，Mir335下调。HL-1小鼠心肌细胞敲除和过度表达表明Snhg20水平与Mir335水平呈负相关。Snhg20基因敲除可在体外改善血管紧张素Ⅱ处理的心肌细胞的心肌纤维化和肥大，这些作用由Mir335介导。Snhg20表达水平与galectin-3（LGALS3；153619）表达水平呈正相关，并且galectin-35被确定为Mir335的靶点，表明Snhg20/Mir335对血管紧张素Ⅱ诱导的心脏纤维化的作用是通过galectin3介导的。