微RNA（miRNAs），如MIR96，是18到24个核苷酸的非编码调节性RNA，影响目标mRNAs的翻译和稳定性。MIR183（611608）、MIR96和MIR182（611607）作为单个多顺反子初级转录物串联转录（Xu等人，2007）。
使用定量PCR和Northern blot分析，Weston等人（2006年）在小鼠内耳中检测到成熟Mirn183、Mirn96和Mirn182的表达，但在大脑或心脏中没有。RT-PCR检测到内耳和成人眼睛中编码这些miRNAs的初级转录物。原位杂交将Mirn183、Mirn96和Mirn182定位于耳蜗内外毛细胞以及前庭内啡肽嵴、胞囊和球囊的毛细胞。
通过微阵列分析和定量RT-PCR，Xu等人（2007年）发现Mirn183、Mirn96和Mirn182在成年小鼠视网膜中高度表达。定性RT-PCR显示，从出生后第1天到成年，这些miRNAs在小鼠视网膜中的表达至少增加了10倍。成年小鼠视网膜的原位杂交显示，这些miRNAs在内核层的感光细胞和中间神经元中表达，在神经节细胞层中很少或没有表达。RT-PCR还显示Mirn183、Mirn96和Mirn182在小鼠嗅上皮和舌上皮中的表达。Xu等人（2007年）指出，Mirn183、Mirn96和Mirn182具有重要的同源性，特别是在其种子序列中。
Xu等人（2007年）观察到Mirn182和Mirn96表达的昼夜变化，这与假定的靶mRNA Adcy6（600294）的表达几乎相反。报告基因分析证实，Mirn 182和Miln96靶向Adcy6的3原质UTR。Mitf（156845）的3-质体UTR也包含假定的Mirn182和Mirn96结合位点，Mitf报告子的表达在Mirn182或Mirn96存在时减少。当2个miRNAs被共同转染时，缺乏加性抑制，这表明它们在Adcy6和Mitf中竞争相同的靶位点。
Krol等人（2010）使用表达阵列和定量RT-PCR显示，在光适应和暗适应期间，Mir211（613753）、Mir204（610942）和Mir183/Mir96/Mir182簇的表达分别在小鼠视网膜中可逆上调和下调。光适应后这些miRNAs的积累增加与昼夜节律无关。这些和其他miRNAs在视网膜神经元中的半衰期似乎比杆双极细胞或Muller胶质细胞短得多。在培养的啮齿动物神经元和小鼠胚胎干细胞源性神经元中观察到类似的miRNA快速衰减。抑制剂研究表明，miRNA的转换受神经元活动的刺激。在电子分析中，确定Atp1b3（601867）、Slc1a1（133550）和Paip2b（611018）为视网膜中Mir183/Mir96/Mir182簇的潜在靶点。小鼠视网膜中Slc1a1的表达随着暗适应增加而增加，伴随着Mir183/Mir96/Mir182的低表达。报告基因分析和其他研究证实了Mir183/Mir96/Mir182簇对Slc1a1 mRNA的调节。
Upton等人（2012年）发现，持续的IRE1-alpha（604033）RNase激活会导致选择的小RNA（miR17，609416；miR34a，611172；miR96；和miR125b，610105）迅速衰退，这些小RNA通常会抑制caspase-2（600639）mRNA的翻译，从而大幅提高线粒体凋亡途径的启动蛋白酶的蛋白质水平。在无细胞系统中，重组IRE1-alpha在不同于DICER（606241）的位置内切开microRNA前体。因此，Upton等人（2012年）得出结论，IRE1-alpha通过终止microRNA的生物生成来调节促凋亡蛋白的翻译，而非编码RNA是内质网应激反应的一部分。
Wang等人（2013年）发现，MIR185（615576）、MIR96和MIR223（300694）下调肝脏清道夫受体SRBI（SCARB1；601040）的表达，该受体在人类肝细胞系中对高密度脂蛋白胆固醇（HDLC）的摄取中起作用。SRBI的3-端UTR包含MIR96、MIR185和MIR223的独立结合位点，并且这3种miRNA在抑制含有SRBI 3-端UTR的报告基因的表达方面显示出相加作用。转染MIR185和MIR96模拟物（而非MIR223模拟物）可显著降低佛波酯刺激的人类THP-1巨噬细胞样细胞中的SRBI mRNA水平，并抑制HDLC摄取。在高脂肪饮食的apoE（107741）基因敲除小鼠中，肝脏Srbi升高与Mir96和Mir185含量降低相一致（啮齿动物Srbi的3质点UTR没有Mir223靶点）。Wang等人（2013年）得出结论，这些miRNAs通过抑制SRBI的表达，在调节胆固醇摄取方面发挥作用。
Xu等人（2007）确定了MIRN183-MIRN96-MIRN182簇的跨度约为4.3kb。5素上游区域包含一个CpG岛，并具有感官器官相关转录因子的结合位点，包括OLF1（EBF；164343）、OTX1（600036）和PAX2（167409）。
通过基因组序列分析，Xu等人（2007）将MIRN183-MIRN96-MIRN182簇映射到染色体7q32.2。他们将小鼠簇映射到染色体6A3的一个区域，该区域与人类染色体7q32.2具有同源性。
Mencia等人（2009年）在MIR96（一种在内耳毛细胞中表达的miRNA）的种子区域发现了杂合点突变，导致常染色体显性进行性聋。已鉴定的突变对MIR96的生物发生有强烈影响，并导致mRNA靶向性显著降低。Mencia等人（2009年）提出，这些突变改变了MIR96在维持毛细胞正常功能所需的基因表达谱中的调节作用。
Lewis等人（2009年）报告了一种新的ENU诱导的小鼠突变体“dimenuendo”（Dmdo），在Mirn96的种子区发生了单碱基变化。杂合子表现为进行性听力丧失和毛细胞异常，而纯合子没有耳蜗反应。大多数microRNAs被认为通过与mRNAs上的特定位点结合来下调目标基因，所以种子突变会导致目标基因上调。微阵列分析显示96个转录本在纯合子中的表达显著改变；值得注意的是，Slc26a5（604943）、Ocm（164795）、Gfi1（600871）、Ptprq（603317）和Pitpnm1（608794）下调。超几何P值分析表明，突变体中有数百个基因上调。具有与突变种子互补的靶位点的不同基因被下调。
Schluter等人（2018年）分析了纯合型Dmdo/Dmdo小鼠，发现与野生型同卵鼠相比，由于细胞尺寸减小，听觉后脑核的大小显著减小，表明Dmdo/Dmdo小鼠发育停滞。进一步的分析表明，这些效应是Dmdo突变的听觉特异性效应，而不是更广泛的现象。梯形体内侧核（MNTB）的电生理分析表明，Dmdo突变选择性地影响MNTB神经元的放电行为，因为与对照动物的单一放电模式相比，Dmdo/Dmdo MNTB中更多的神经元在去极化时以持续放电模式作出反应。免疫反应性分析表明，这种观察到的放电模式是由于Dmdo/Dmdo小鼠中电压门控钾通道表达减少所致。突触囊泡糖蛋白-2（SV2A；185860）的免疫标记显示，Held的Dmdo/Dmdo花萼的成熟突触结构发生了形态学变化，导致突触发育受阻，改变了突触传递中高频的短期可塑性，从而影响诱发的突触传递。