Kiss等人（2002年）构建了一个全面的转录图，覆盖了3p21.3上染色体3共同消除区1（C3CER1）的1.4 Mb，在几乎所有类型的实体肿瘤中，3p上的染色体缺失通常会丢失。在该区域内，他们鉴定了4个新基因，包括FYCO1。该cDNA长8500 bp，开放阅读框（ORF）为4434 bp，编码推导出的1478氨基酸蛋白，预测分子量为167 kD。Northern blot分析显示8.5 kb转录本，主要在心脏和骨骼肌中表达。FYCO1蛋白预计包含一个FYVE锌指结构域、一个参与Ras-like GTPase信号传导的RUN结构域和多个线圈结构域。STRL33基因（605163）定位于FYCO1基因的第14内含子内，具有反平行转录方向。
Chen等人（2011年）指出，FYCO1的C末端区域包含高尔基动力学（GOLD）域和连接FYVE和GOLD域的非结构化环路区域。他们证明了Fyco1在小鼠胚胎和成年晶状体中的表达，在出生后第12天达到峰值。
Kiss等人（2002年）确定FYCO1基因由18个外显子组成，基因组大小为77.8 kb，具有典型的其他人类基因结构，第一内含子较大（10.7 kb）。
通过序列分析，Kiss等人（2002）将FYCO1基因定位到染色体3p21.3上的C3CER1。
Raiborg等人（2015年）在人类和大鼠细胞系中发现，通过同时检测小GTPase RAB7（602298）和磷脂酰肌醇3-磷酸，一种促进突起和神经突起生长的内质网蛋白（ER）与晚期内体（LE）形成接触位点。这些接触位点介导微管运动驱动蛋白-1（见148760）从突起蛋白转移到LEs上的运动适配器FYCO1。重复的LE-ER接触促进了LEs向细胞外周的微管依赖性移位，随后又促进了突触素VII（SYT7；604146）与质膜的依赖性融合。这种融合诱导突起和神经突起的生长，这需要突起蛋白和FYCO1与LEs和驱动蛋白-1相互作用的能力。Raiborg等人（2015年）的结论是，含有ER-LE的突起接触位点是驱动蛋白-1加载到LEs上的平台，而驱动蛋白1介导的LEs向质膜的移位，在反复ER接触的推动下，促进突起和神经突起的生长。
Chen等人（2011年）在来自12个不相关的巴基斯坦近亲家族的患有先天性白内障且染色体3p22-p21定位为先天性白内障的患者中，确定了候选基因FYCO1突变的纯合子（例如，参见607182.0001-607182.00 05）这些基因在每个家族中与疾病分离，在300条不相关的种族匹配的控制染色体中没有发现。他们还在一个患有先天性白内障的阿拉伯-以色列血亲家庭的一名受累成员身上发现了一个纯合子FYCO1突变，其染色体定位为3p（607182.0006）。Chen等人（2011年）指出，大多数已鉴定的突变截断了蛋白质，并预计会在GOLD结构域形成之前导致肽链终止，从而导致活性丧失。