GAB1是GAB/DOS（“七子之女”）适配器分子家族的成员，其中包含一个百合同源结构域和SH2和SH3结构域的潜在结合位点。
Holgado-Madruga等人（1996年）使用放射性标记的GRB2（108355）融合蛋白筛选胶质瘤表达cDNA文库，确定了一个cDNA，编码推导出的694氨基酸蛋白，他们称之为GAB1，分子量为77 kD。GAB1蛋白与IRS1蛋白（147545）具有氨基酸序列同源性和一些结构特征。最大的同源性（31%的一致性）位于两种蛋白质N末端的pleckstrin同源域中。这两种蛋白质的末端三分之二都有许多预测的丝氨酸/苏氨酸磷酸化位点和几个潜在的磷酸酪氨酸位点，这表明GAB1和IRS1一样是一种对接蛋白。Northern blot分析显示，除肝、肺和肾外，所有受检组织中都有2个GAB1转录本，分别为4.2和7kb。作者认为，较大的转录本可能代表选择性剪接或相关基因。他们发现GAB1转录物比IRS1转录物更容易检测到，这表明GAB1比IRS1.更普遍。
Yousaf等人（2018）检测了发育中的小鼠内耳中Gab1的表达，并在出生后第0天观察到螺旋神经节、血管纹、螺旋突起、内外沟细胞和Reissner膜的标记。在前庭末端器官（壶腹和椭圆囊）中，仅在感觉上皮和过渡细胞中观察到活性。野生型C57BL6/J小鼠内耳细胞的免疫荧光共聚焦显微镜显示，Gab1和Mettl13（617987）在耳蜗管、螺旋缘区、传出和传入神经以及螺旋神经节神经元中共定位，前庭神经元中也观察到类似的表达水平。
通过FISH，Yamada等人（2001）将GAB1基因映射到人类染色体4q13.1和小鼠染色体8C3。
通过Far-Western blot分析，Holgado-Madruga等人（1996年）表明，GRB2与由富含脯氨酸/丝氨酸的GAB1片段转化的细菌细胞中的100-kD蛋白质结合。体外激酶测定表明，GAB1是表皮生长因子受体（EGFR；131550）和胰岛素受体（INSR；147670）的直接底物。GAB1的酪氨酸磷酸化介导与几个含有SH2结构域的蛋白质的相互作用。
GAB1在细胞系中的各种细胞因子、生长因子和抗原受体刺激后被酪氨酸磷酸化，并与信号分子如SHP2（176876）和磷脂酰肌醇3-激酶（例如171833）相互作用（Holgado-Madruga等人（1996年、1997年））。
Nakaoka等人（2003年）研究了GAB1在gp130介导的心肌肥大中的作用。白血病抑制因子（LIF；159540）刺激诱导GAB1的酪氨酸磷酸化，磷酸化GAB1与培养心肌细胞中的SHP2和p85相互作用。使用3种腺病毒载体（携带野生型GAB1、缺失SHP2结合位点的突变GAB1和β-半乳糖苷酶），他们表明GAB1通过与SHP2相互作用在LIF诱导的心肌细胞伸长中发挥关键作用，并且GAB1与SHP2的相互作用不仅参与脑钠尿肽（NPPB；600295）和骨骼α-肌动蛋白（ACTA1；102610）基因表达的调节，而且参与心肌细胞中LIF刺激后ERK5（MAPK7；602521）的激活。携带野生型GAB1和显性阴性ERK5的腺病毒载体联合感染可消除LIF诱导的心肌细胞伸长。Nakaoka等人（2003年）得出结论，GAB1-SHP2相互作用通过激活ERK5在gp130依赖的心肌细胞纵向伸长中起着关键作用。
在COS-7细胞中，Yousaf等人（2018年）观察到野生型和突变型GAB1都将METTL13（617987）贩运到丝状伪足尖端，表明它们之间存在相互作用。在GAB1和METTL13中插入DFNB26（605428）和DFNB26M（605429）变体（参见分子遗传学）不会影响相互作用。此外，MET（164860）/HGF（142409）信号通路的3个成员GAB1、METTL13和SPROUTY2（SPRY2；602466）在COS-7细胞内形成了三重复合物。共免疫沉淀研究证实了这种相互作用，并表明野生型或突变型METTL13（而非GAB1）能够拉下SPROUTY2，表明METTL12与GAB1和SPROUTY2相互作用形成三方复合物。
在一个大型巴基斯坦近亲家族（PK2）中，患有舌前严重到严重的非综合征性听力损失，定位于染色体4q31（DFNB26；605428），Yousaf等人（2018）确定了GAB1基因错义突变的纯合子（G116E；604439.0001）该基因与DFNB26单倍型完全分离，该单倍型存在于耳聋和非穿透性听力家族成员中。此外，在染色体1q24上的耳聋修饰区间内，该区间已被证明仅与该家族的非遗传性听力成员分离（见DFNB26M；605429），作者确定了METTL13基因错义突变的杂合性（R544Q；617987.001）在GAB1变异体纯合子家族的听力成员中，耳聋表型与非遗传性完全分离。对MET（164860）/HGF（142409）信号通路中的37个基因进行分析，发现1个基因SPRY2（602466）在聋人家庭成员中显著上调，但在非穿透性个体中没有上调。Yousaf等人（2018年）认为，SPRY2的差异调节可能是METTL13变异体作为修饰物预防GAB1基因突变引起的耳聋的机制。
为了揭示Gab1在体内的功能，Itoh等人（2000年）通过基因靶向产生了缺乏Gab1的小鼠。缺乏Gab1的胚胎在宫内死亡，心脏、胎盘和皮肤出现发育缺陷，与缺乏肝细胞生长因子（142409）、血小板衍生生长因子（例如173430）和表皮生长因子（131530）通路信号的小鼠的表型相似。与这些观察结果一致，细胞外信号调节激酶有丝分裂原激活蛋白激酶（ERK MAPK）在Gab1缺陷胚胎的细胞中以低得多的水平被激活，以响应这些生长因子或细胞因子受体gp130的刺激（IL6ST；600694）。Itoh等人（2000年）得出结论，Gab1是连接ERK MAP激酶激活的一系列生长因子和细胞因子信号通路中的常见参与者。
Vasyutina等人（2005年）发现，Cxcr4（162643）阳性的肌肉祖细胞在Gab1-null或Cxcr4-null小鼠胚胎中到达舌原基，但在Cxcr4/Gab1双突变体中没有，这表明这些蛋白质在祖细胞迁移期间相互作用。
通过RT-PCR，Yousaf等人（2018）检测到斑马鱼整个发育过程中gab1的表达。gab1的吗啉敲除导致10至12体节期的轻度至重度发育缺陷。gab1变体表型可分为3类：轻度，其中变体仅显示眼部形成缺陷，从畸形到完全缺失；中度，胚胎在萌芽阶段停滞；严重时，变形体在50%外胚层到晚期外胚层阶段被阻止。人类野生型GAB1 mRNA的共注入可以挽救小鼠的表型。