在酿酒酵母中，cdc14基因对细胞周期进展至关重要。对cdc14作用点的分析表明，该蛋白在晚期核分裂中起作用，并可能在随后的细胞周期中为DNA复制做准备中发挥作用。通过搜索cdc14同源物的EST数据库，Li等人（1997）鉴定了部分CDC14A和PTEN（601728）cDNA。他们使用CDC14A cDNA筛选心脏和胎儿文库，并回收额外的CDC14A cDNA和CDC14B（603505）cDNA。与酵母cdc14蛋白一样，CDC14A、CDC14B和PTEN包含假定的蛋白酪氨酸磷酸酶（PTPase）结构域。预测的580-氨基酸CDC14A蛋白与酵母cdc14的同源性为64%，而PTEN与不同的酵母基因的同源性更高。利用嵌合GFP-CDC14A蛋白，Li等人（1997年）将CDC14A特异性定位于哺乳动物细胞核。Northern blot分析显示，CDC14A基因在所有组织中均表达为1.8 kb和4.4 kb mRNA，在肾脏、心脏和骨骼肌中表达最强。作者在一些组织中观察到额外的转录物，他们认为这些转录物要么是选择性剪接的CDC14A mRNA，要么是来自相关基因的转录物。
Delmaghani等人（2016年）表示，已有6种不同的CDC14A转录物被报道是由选择性剪接产生的。推导出的最大蛋白质包含623个氨基酸。
Delmaghani等人（2016）通过在胚胎第18.5天到出生后第21天对小鼠内耳进行免疫荧光实验，证明了Cdc14a从发束分化的早期阶段开始，沿着发育中的耳蜗毛细胞的短暂激基细胞和前庭毛细胞的持续激基细胞存在。
Imtiaz等人（2018年）分析了Cdc14a在小鼠内耳中的表达和定位，并观察到与静纤毛的上三分之一以及毛细胞中富含微管蛋白的结构相关，包括激毛细胞、基底体和角质周环。在斑马鱼神经肥大细胞中，内源性cdc14a也存在于毛细胞的激毛细胞中。在转染的COS-7细胞和Corti器官的支持细胞中，CDC14A与细胞质中的丝状微管蛋白相关。作者使用LacZ报告员作为小鼠中Cdc14a细胞类型特异性表达的替代物，观察到Corti器官和前庭感觉上皮的显著活动，与Cdc14a的内源性定位一致，这种定位至少持续到出生后第60天。在骨螺旋板细胞和螺旋神经节细胞中也检测到信号。
通过基因组序列分析，Wong等人（1999）确定CDC14A基因包含16个外显子。
Delmaghani等人（2016年）指出，CDC14A基因包含18个外显子。
通过辐射杂交分析，Wong等人（1999）将CDC14A基因定位到染色体1p21。
Li等人（1997年）发现，重组CDC14A在体外表现出双特异性磷酸酶的动力学特性（见602038）。表达CDC14A的质粒特异性挽救了cdc14突变酵母菌株的细胞周期停滞表型。Li等人（1997）指出，酵母和人CDC14-PTPases的结构和功能等效性表明，人蛋白可能在控制哺乳动物细胞周期事件中发挥重要作用。
利用条件表达CDC14A的骨肉瘤细胞系的衍生物，Mailand等人（2002年）确定CDC14A的过度表达和下调都会导致染色体异常分裂为子细胞。CDC14A与间期中心体相互作用，这种相互作用与微管和CDC14A磷酸酶活性无关。然而，这种相互作用需要核输出，核输出信号（NES）的中断导致CDC14A在核仁中积累。CDC14A的条件性过表达导致中心体过早分裂和多余有丝分裂纺锤体的形成，这些影响与CDC14A磷酸酶活性无关。短抑制性RNA双链下调内源性CDC14A导致有丝分裂缺陷，包括中心体分离受损和不能进行胞质分裂。
内着丝粒样蛋白（INCENP；604411）与Aurora B激酶进化保守家族形成复合物（参见604970）。INCENP-Aurora复合体有助于在有丝分裂期间协调染色体分离、纺锤体行为和胞质分裂。INCENP-Aurora中期与动粒结合，后期与纺锤体微管结合。Pereira和Schiebel（2003）证明了保守磷酸酶CDC14调节酵母INCENP-Arora复合物Sli15-lpl1。CDC14去磷酸化Sli15，从而将复合物导向纺锤。通过分离酶（604143）激活CDC14足以实现Sli15去磷酸化和重定标。CDC14不仅调节有丝分裂的退出，还通过Sli15-lpl1调节纺锤体中区组装。
当泛素连接酶，即后趋复合体（APC；参见608473）触发安全蛋白（604147）的破坏，从而允许蛋白酶分离酶破坏姐妹染色单体的内聚时，后趋启动。Holt等人（2008年）证明，在其破坏盒基序附近的安全蛋白依赖于细胞周期蛋白激酶-1（CDK1；116940）的磷酸化抑制了APC的安全蛋白泛素化。磷酸酶Cdc14逆转证券蛋白磷酸化，从而增加证券蛋白泛素化的速率。由于已知分离能激活Cdc14，Holt等人（2008年）得出结论，他们的结果支持正反馈回路的存在，这增加了后期的突然性。与此模型一致，他们表明，破坏安全蛋白磷酸调节的突变降低了染色体分离的同步性。Holt等人（2008年）还得出结论，结合securin降解与Cdk1和Cdc14活性的变化，有助于协调姐妹染色单体分离的启动与纺锤动力学的变化。
Clemente-Blanco等人（2009年）证明，核仁分离和有丝分裂退出所需的蛋白磷酸酶Cdc14在后期抑制酵母核糖体基因（rDNA）的转录。体外和体内抑制RNA聚合酶I（Pol I）需要Cdc14的磷酸酶活性。此外，Cdc14依赖性抑制涉及Pol I亚单位的核仁排斥。作者证明，转录抑制对于完整的染色体分离是必要的，因为核糖体RNA转录物阻止了凝聚素与rDNA的结合，并表明绕过Cdc14在核仁分离中的作用需要体内降解新生转录物。Clemente-Blanco等人（2009年）得出结论认为，转录干扰染色体凝集，而不是相反，芽殖酵母和大多数真核生物一样，在分离之前抑制Pol I转录，这是染色体凝集和忠实基因组分离的先决条件。
Delmaghani等人（2016）在一个伊朗近亲常染色体隐性耳聋家族的受影响个体中发现CDC14A基因无义突变的纯合子（R376X；603504.0001），该家族的常染色体隐性聋映射到染色体1p21（DFNB32；608653）这与家庭中的疾病完全隔离，在对照组或公共数据库中均未发现。（Delmaghani等人（2016）绘制的耳聋形式之前被指定为DFNB105。）对来自马格里布的115名患有严重或严重先天性耳聋的无关个体进行全外显子测序，确定了一名患有严重耳聋的毛里塔尼亚患者，该患者是CDC14A（R339X；603504.0002）中另一无义突变的纯合子。
在来自8个分离常染色体隐性聋的近亲家族的受影响个体中，Imtiaz等人（2018年）确定了CDC14A基因突变的纯合子（例如，参见603504.0001和603504.0003-603504.0007）。来自5个家庭的聋人报告不孕，精液分析显示形态异常的不动精子比例很高；聋哑妇女表现出正常的生育能力。
Delmaghani等人（2016）对斑马鱼进行了cdc14a的敲除，在受精后3天没有发现内耳的严重形态学缺陷；然而，他们观察到毛细胞激毛细胞显著缩短。
Imtiaz等人（2018）产生了小鼠Cdc14a的3个不同突变等位基因，观察到纯合子和复合杂合子的围产期死亡率很高。极少数幸存者在出生后第16天（P）只表现出低频率下的残留听力，到P90时，听力损失在所有频率下都发展为重度耳聋。所有年龄段的受试小鼠都没有畸变耳声发射，这表明早在P16突变小鼠的外毛细胞（OHC）功能就丧失了；然而，耳蜗内电位正常，与完整的血管纹功能一致。失聪雄性小鼠是不育的，而纯合子突变失聪雌性小鼠有许多健康的幼崽。突变睾丸的组织学检查显示，生精小管包膜下变性，生精细胞丢失，支持细胞空泡化，管腔部分塌陷。与对照同窝出生的雄性相比，突变雄性的基底膜处保留有精子头和/或残余体周围的精子聚集体，附睾精子数量显著减少，异常精子数量增加，碎片过多。染色显示纯合子和复合杂合子突变体的内后部细胞骨架，显示从P17开始的顶端转折处的内部和OHC退化，一些静纤毛融合在一起。到P90时，50%的突变体内部和OHC缺失，而野生型同窝卵的缺失率为0.5%；然而，突变小鼠在P90时完全失聪，这表明听觉系统的额外故障可能会导致听力损失。对Cdc14a中CRISPR/Cas9-产生的C278S突变纯合子小鼠内耳进行扫描电子显微镜观察，该突变消除了磷酸酶催化活性，显示出与其他Cdc14a突变等位基因类似的变化，静纤毛融合，毛细胞由P60变性。纯合子小鼠严重失聪，雄性小鼠不育，生精小管退化，精子计数低。作者指出，纯合C278S幸存者人数减少表明磷酸酶催化活性也能提高围产期生存能力。