环核苷酸磷酸二酯酶（PDEs）催化环核苷酸cAMP和cGMP水解为相应的核苷5-单磷酸质体。哺乳动物PDE根据其生化特性被分为几个家族。PDE1家族的成员，如PDE1C，是钙调素（见114180）依赖性PDE（CaM-PDE），受到钙-钙调素复合物的刺激（Repaske等人，1992）。
通过用牛61-kD CaM PDE cDNA筛选海马文库，Loughney等人（1996）分离出编码PDE1A（HCAM1；171890）和PDE1C的cDNA。他们鉴定了2个选择性剪接的PDE1C mRNA，HCAM3A和HCAM3B，分别编码709和634个氨基酸的预测蛋白质。蛋白质亚型在C末端发生分化。Northern blot分析显示，HCAM3A在心脏和大脑中以5.6 kb mRNA的形式表达，在其他一些组织中表达水平较低。HCAM3B在大脑和心脏中以大约10-kb的mRNA表达，在肺中表达的程度较低。HCAM3B探针检测到其他微弱带。虽然在酿酒酵母中表达全长HCAM3A和HCAM3B并没有导致PDE活性，但氨基修饰的HCAM 3A可以产生可测量的PDE活性并与cAMP和cGMP具有高亲和力。
通过使用未区分PDE1C亚型的抗体进行Western blot分析，Vandeput等人（2007年）在人类心肌细胞裂解液中观察到一条主要带，其表观分子质量为72至75 kD，与PDE1C1亚型的预测质量一致。人心肌细胞的免疫组织化学分析显示PDE1C1呈条纹状，心肌Z带染色强，M线染色弱。
Gong等人（2003年）描述了一种大规模筛选，以创建细胞水平的中枢神经系统（CNS）基因表达图谱，并提供一个经验证的BAC载体和转基因小鼠株库，该库可以提供对CNS区域、细胞类别和通路的实验访问。他们发现Lhx6（608215）和Pde1c具有切线迁移模式。在胚胎第10.5天（E10.5）小鼠中，沿着脊髓背脊、中脑-中脑区域菱形唇内和端脑囊泡的前面可见Pde1c染色。到E15.5，Pde1c标记了主要的背向迁移神经元、第四脑室的外生发层和大脑皮层中另一组背向迁移细胞。产后第7天，Pde1c表达细胞持续存在皮层的第1层，这表明它们是膜下颗粒层（SGL）的神经元，因为这些细胞的持续时间比先驱神经元长，而先驱神经元被认为在出生时就消失了。Gong等人（2003年）得出结论，Pde1c标志着一个以前未研究过的细胞群体，并为研究这些细胞的增殖和迁移动力学提供了一种手段。
Wang等人（2018）检测了小鼠耳蜗中Pde1c的表达，并观察了外毛细胞和内毛细胞胞浆中的表达，与溶酶体中的Lamp1（153330）共定位。此外，在毛细胞和支持细胞中可以看到弥漫且几乎检测不到的胞浆免疫荧光。
Hartz（2010）根据PDE1C序列（GenBank BC022479）与基因组序列（GRCh37）的比对，将PDE1C基因映射到染色体7p14.3。
Vandeput等人（2007年）发现，重组人PDE1C1以高亲和力结合cAMP和cGMP，并以相似的催化速率水解这两种底物。Ca（2+）/钙调素增加了反应速度，但没有增加底物亲和力。PDE1C1构成了可溶性人心肌组分中cAMP和cGMP水解活性的绝大多数，以及心脏微粒体组分中的cGMP水解酶活性的绝大部分。
Knight等人（2016年）使用定量RT-PCR发现，Pde1c在成年小鼠心肌细胞中高度表达，但在成纤维细胞中的表达微不足道。与对照组相比，PDE1C在小鼠和人类衰竭心脏中的表达上调。体外分析显示，Pde1c缺乏或抑制减弱了小鼠心肌细胞的死亡和凋亡，这在很大程度上依赖于cAMP/PKA（参见601639）和磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K；参见601232）/Akt（参见164730）信号。Pde1c缺乏也以PKA依赖的方式减轻小鼠心肌细胞肥大。在体内，与野生型小鼠相比，Pde1c基因敲除小鼠受到横主动脉收缩后，心肌肥厚、心肌死亡、心室扩张和收缩功能障碍减轻。此外，尽管Pde1c仅在心肌细胞中表达，但对Pde1c缺乏对TGF-β刺激的小鼠心肌成纤维细胞激活的影响的研究表明，心肌细胞中的Pde1c1可能调节心肌细胞产生对成纤维细胞活化和纤维化重要的分泌因子。Knight等人（2016年）得出结论，PDE1C激活在病理性心脏重塑和功能障碍中起着致病作用。
Wang等人（2018）在一个中国大家族中，分离了5代以上常染色体显性遗传非综合征舌后进行性耳聋（DFNA74；618140），确定了PDE1C基因（A320S；602987.001）错义突变的杂合性，该基因与家族中的疾病完全分离，在对照组中未发现。
Cygnar和Zhao（2009）产生了Pde1c-/-小鼠、Pde4a（600126）-/-小鼠和双敲除Pde1c-/-Pde4a-/-小鼠，并通过嗅觉电图（EOG）对嗅觉感觉神经元（OSN）反应进行了电生理学分析。预测Pde1c的缺失会延长反应终止，但相反，Pde1c-/-OSNs显示出EOG振幅降低、反应终止更快和起效动力学较慢。催化活性测定表明，Pde1c基因敲除消除了OSN纤毛的所有PDE活性。仅在双敲除Pde1c-/-Pde4a-/-小鼠中观察到反应终止时间延长和基线噪音增加，这表明纤毛中的Pde1c或纤毛外的Pde4a活性足以快速终止EOG反应。进一步分析还表明，在Pde1c-/-、Pde4a-/-和Pde1c-/-Pde4a--/-小鼠中，OSN对重复气味暴露的适应受到不同的影响。Pde1c-/-OSN对气味的敏感性降低，对重复刺激的适应性减弱。Cygnar和Zhao（2009）认为PDE1C可能参与调节OSN敏感性和适应性。