受体酪氨酸激酶（RTK），包括ROR1基因，是一个跨膜糖蛋白大超家族，作为细胞表面受体发挥作用。RTK在控制最基本的细胞过程中发挥作用，包括细胞增殖、分化、迁移和代谢（由Afzal和Jeffery总结，2003年）。
通过使用基于NTRK1（191315）和NTRK2（600456）保守区域的引物进行简并PCR，Masiakowski和Carroll（1992）将ROR1（他们称之为NTRKR1）和ROR2（602337）（他们称其为NTRQR2）鉴定为神经营养性TRK基因家族的成员。NTRKR1编码一个预测的937氨基酸蛋白质。通过Northern印迹分析，Reddy等人（1996）表明，6-kb的NTRKR1 mRNA在人类心脏、肺和肾中强烈表达，但在中枢神经系统中表达较弱。然而，缺少细胞外和跨膜结构域的截短2.4-kb mRNA在胎儿和成人中枢神经系统和多种人类癌症中强烈表达，包括源于中枢神经系统或PNS神经外胚层的癌症。
通过在小鼠出生后第0天进行qPCR，Diaz-Horta等人（2016）发现Ror1在肺部的表达最高，其次是肾脏、肝脏和内耳。脾脏、心脏和大脑中的表达较低。胚胎第14.5天，在螺旋神经节和耳蜗上皮（CE）中检测到Ror1。在此阶段，螺旋神经节神经元（SGN）已经通过CE投射，到达分化的听觉毛细胞。Ror1也在前庭表达。E17.5时，靠近听觉毛细胞的SGN轴突终末中Ror1信号增强。P0时，Ror1在螺旋神经节和SGN终末表达。
通过FISH分析，Reddy等人（1997年）将ROR1基因映射到染色体1p32-p31。
Gross（2017）根据ROR1序列（GenBank BC080541）与基因组序列（GRCh38）的比对，将ROR1基因映射到染色体1p31.3。
Diaz-Horta等人（2016年）在2名患有非综合征性感音神经性耳聋（DFNB108；617654）的兄弟姐妹中，发现ROR1基因（R736T；602336.001）存在纯合子错义突变。通过外显子组测序发现并经Sanger测序证实的突变与听力损失分离。ExAC、EVS或1000基因组项目数据库或330名土耳其对照中均未发现该突变。
Nomi等人（2001年）通过靶向基因破坏，培育出缺乏功能性Ror1基因的小鼠。这些小鼠没有明显的骨骼或心脏异常，但出生后不久就死于呼吸功能障碍。Nomi等人（2001年）假设，骨骼和心脏表型的缺乏可能是由于Ror2的补偿所致。作者培育了同时缺乏Ror1和Ror2基因的双突变小鼠。使用骨骼制剂，他们观察到Ror1/Ror2双突变小鼠的骨骼异常比Ror2突变小鼠的更严重，包括胸骨缺损、耻骨联合发育不良。心脏切片的组织学分析显示，双突变小鼠表现出完全的大动脉转位，这在任何一个突变中都没有发现。Nomi等人（2001年）得出结论，Ror1和Ror2在功能上是多余的，它们在骨骼和心脏发育中具有遗传相互作用。
Diaz-Horta等人（2016年）证明Ror1突变小鼠有严重的耳聋，耳声发射保持不变。他们的耳蜗被压扁并缩短。螺旋神经节神经元轴突显示束状缺陷。I型神经元与内毛细胞的突触受损，II型神经元通过耳蜗感觉上皮显示异常投射。Diaz-Horta等人（2016年）得出结论，ROR1对螺旋神经节神经元支配听觉毛细胞至关重要。