KLHL15属于类Kelch蛋白的大家族，包含Kelch和BTB蛋白相互作用模块。二聚体KLHL15作为含CUL3（603136）的E3泛素连接酶的底物适配器发挥作用（Oberg等人，2012年）。
通过对从尺寸分离的胎脑cDNA文库中获得的克隆进行测序，Nagase等人（2000年）获得了部分KLHL15克隆，他们将其命名为KIAA1677。RT-PCR ELISA检测到KIAA1677在除成人肺外的所有人和胎儿组织中的表达。在成人大脑、肾脏、睾丸和卵巢中检测到最高表达。在特定的成人大脑区域内，KIAA1677在杏仁核、小脑、胼胝体和丘脑中的表达最高。
通过生物信息学分析，Yoshida（2005）确定了全长人类KLHL15。推导出的604-氨基酸蛋白具有一个N端BTB结构域和一个C端Kelchβ-螺旋桨结构域，由3个大约50个残基的Kelch重复序列组成。KLHL15与它的鸡和斑马鱼同源基因分别具有93%和85%的氨基酸同源性。电子分析表明，KLHL15在人体组织中普遍表达。
蛋白磷酸酶2A（PP2A）由催化a亚基（见605983）和与可变调节B亚基结合的结构C亚基（参见176915）的核心二聚体组成。通过对与HEK293细胞中PP2A的B原-β亚基（PPP2R5B；601644）相互作用的蛋白质进行免疫沉淀和质谱分析，Oberg等人（2012年）确定了KLHL15和CUL3，以及PP2A A和C亚基。KLHL15不与其他B质体亚单位相互作用。KLHL15招募CUL3-ROC1（RBX1；603814）E3连接酶，以促进PP2A复合物中分离的B原β和B原β的多泛素化和蛋白酶体降解。突变分析表明，KLHL15 BTB结构域内的asp32对KLHL15homedimerization是必需的，KLHP15的N末端ILK基序招募了CUL3。asp32和ILK基序都需要用于KLHL15依赖的B基序降解。KLHL15β螺旋桨顶部的残留物形成了一个基质结合囊，并介导了KHL15与B基质结合。B原β的N端含有泛素化位点，并介导与KLHL15和E3连接酶的相互作用。在tyr52处B原β的磷酸化对与KLHL15的相互作用至关重要。除了增加蛋白酶体介导的B原β降解外，KLHL15的过度表达还增加了其他B原亚基并入PP2A全酶的程度。Oberg等人（2012年）的结论是，KLHL15通过指导B质体β的降解并促进其与其他调节性B亚单位的交换来控制PP2A全酶组成和下游磷酸化事件。
Yoshida（2005）确定KLHL15基因包含4个外显子。
长濑等人（2000）通过对人-啮齿动物杂交小组进行PCR，将KLHL15基因定位到X染色体上。吉田（2005）通过基因组序列分析将KLHP15基因定位在Xp22.1染色体上。
在一名患有X连锁智力发育障碍-103（XLID103；300982）的男孩中，Mignon-Ravix等人（2014年）发现KLHL15基因中存在半合子基因内缺失（300980.0001）。他患有轻微疾病的母亲被发现携带这种缺失，并且淋巴细胞DNA中的XCI发生了扭曲（90:10）。该患者来自54名患有X染色体连锁智力残疾的男性队列，这些男性通过阵列CGH进行分析。对16例不同类型多小脑回患者的KLHL15基因编码外显子进行Sanger测序，未发现任何其他突变。未对变体和患者细胞进行功能研究。
Hu等人（2016）在一个患有XLID103的多代大家族（D60）的8名受影响男性中发现了KLHL15基因的半合子截短突变（300980.0002）。该突变是通过X染色体外显子组测序发现的，并与该家族中的疾病分离。未对变体进行功能研究。