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第条
埃里卡·德雷塞尔豪斯(Erica C.Dresselhaus)、凯瑟琳·哈里斯(Kathryn P.Harris
ESCRT缺失会干扰突触细胞外小泡(EV)的释放,而不会影响几个EV货物的信号传导。EV被邻近细胞吞噬,ESCRT中断导致代偿性自噬。这些结果表明,EV的释放为突触处这些货物的蛋白质平衡而非细胞间信号传递功能服务。
报告
苏菲·格雷(Sophie Gray)、塞西尔·福特(Cecile Fort)、理查德·约翰·惠勒(Richard John Wheeler)
我们使用高帧频、双色荧光显微镜观察IFT在小鼠鞭毛中的转运墨西哥利什曼原虫,一种单一的人类寄生虫。这表明IFT列车速度对基因诱导、机械和自然变化的敏感性不同。
第条
Morgan L.Pimm、Brian K.Haarer、Alexander D.Nobles、Laura M.Haney、Alexandra G.Marcin、Marcela Alcaide Eligio、Jessica L.Henty-Ridilla
IQGAP1通过事件的短暂暂停和取代突出的plus-end结合蛋白(包括formin(mDia1)、capping蛋白(CP)和mDia1-CP“决策复合物”)来协调肌动蛋白的组装
第条
佐子(Kosuke Sako)、古川雅子(Ayako Furukawa)、野泽龙介(Ryu Suke Nozawa)、黑田俊一(Jun ichi Kurita)、西村义文(Yoshifumi Nishimura)、广田彻(Toru Hirota)
倍性的维持依赖于HP1支持的Aurora-B。Sako等人报告说,INCENP不仅通过HP1结合共识PVI基序,而且通过其下游α螺旋段与HP1结合。这种独特的界面确保了与HP1、Aurora-B活性和有丝分裂保真度之间的紧密联系。
第条
杰森·卡斯勒(Jason C.Casler)、克莱尔·哈珀(Clare S.Harper)、安托万·怀特(Antoineen J.White)、海蒂·安德森(Heidi L.Anderson)、劳拉·拉克纳(Laura L.Lackner)
Casler等人发现,ER-localized protein Scs2与线粒体C-末端的FFAT基序(PM系链Num1)相互作用,形成一个三分线粒体ER-PM接触位点。Num1–Scs2相互作用的缺失严重干扰线粒体分裂率。出乎意料的是,他们还发现线粒体–ER–PM接触位点在调节PM PI(4)P代谢中的新作用。
第条
卡洛·巴纳巴(Carlo Barnaba)、戴维·布罗德本特(David G.Broadbent)、艾米莉·卡明斯基(Emily G.Kaminsky)、格洛丽亚·佩雷斯(Gloria I.Perez)、延斯·施密特
Barnaba、Broabent等人开发了K-FOCUS,用于高通量分析人类细胞中的自噬病灶,并证明葡萄糖饥饿通过AMP激活的蛋白激酶下调自噬,该蛋白激酶阻止吞噬细胞粘附到供体膜以抑制自噬体成熟。
第条
詹妮弗·吉尔达(Jennifer E.Gilda)、阿斯拉夫·纳哈尔(Asrafun Nahar)、达拉尼巴兰·卡西维瓦纳坦(Dharanibalan Kasiviswanathan)、纳达夫·特罗普(Nadav Tropp)、塔玛·吉林斯基(Tamar Gilinski)、塔马尔·拉哈夫(Tamar Lahav)、迪娜·亚历山德罗维奇(Dina Alexandrovich)、亚埃尔·曼德尔·古特
在这项研究中,作者研究了细胞如何在体内调节蛋白酶体含量以响应分解代谢刺激。在细胞适应加速蛋白水解的过程中,肌肉细胞通过诱导蛋白酶体亚基基因和组装伴侣,在一个由多个转录因子控制的两阶段转录程序中提高蛋白酶体水平。
发行封面
当前问题
第223卷,
第6版,
2024年6月3日
审查和意见
聚光灯
G.W.Gant Luxton公司
甘特·卢克斯顿(G.W.Gant Luxton)讨论了Roux小组的新发现,该发现显示了细胞GTP水平的变化如何改变核质转运速率。
聚光灯
克里斯托弗·格雷罗(Christopher J.Guerirero)、杰弗里·布罗茨基(Jeffrey L.Brodsky)
在ER相关衰变过程中,未折叠的膜驻留蛋白被泛素连接酶清除和降解,其特性和精确操作尚不清楚。在本期中,Guerriero和Brodsky讨论了Kamada等人的新结果,该结果显示E3连接酶HERC3清除了错误折叠的CFTR。
聚光灯
海蒂·乌里希斯(Heidi Ulrichs),沙申克·谢哈尔(Shashank Shekhar)
Ulrichs和Shekhar强调了Cisterna及其同事的工作,他们报告说,由于肌动球蛋白收缩力的丧失,profilin 1或F-actin的长期耗竭导致微管数量和稳定性增加。

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