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里宾…帕克:DDX6调节PB、SG、合成和对接。
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傅…梁:LET-767确定脂滴蛋白靶向性。
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Kim…Cooper:N-钙粘蛋白动态调节胶质瘤的迁移。
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第条
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2024年6月6日
突触细胞外小泡的ESCRT调节
埃里卡·德雷塞尔豪斯(Erica C.Dresselhaus)、凯瑟琳·哈里斯(Kathryn P.Harris
ESCRT缺失会干扰突触细胞外小泡(EV)的释放,而不会影响几个EV货物的信号传导。
EV被邻近细胞吞噬,ESCRT中断导致代偿性自噬。
这些结果表明,EV的释放为突触处这些货物的蛋白质平衡而非细胞间信号传递功能服务。
报告
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2024年6月3日
鞭毛搏动中IFT的可视化
苏菲·格雷(Sophie Gray)、塞西尔·福特(Cecile Fort)、理查德·约翰·惠勒(Richard John Wheeler)
我们使用高帧频、双色荧光显微镜观察IFT在小鼠鞭毛中的转运
墨西哥利什曼原虫
,一种单一的人类寄生虫。
这表明IFT列车速度对基因诱导、机械和自然变化的敏感性不同。
第条
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2024年5月24日
IQGAP1、mDia1和CP的肌动蛋白plus-end动力学
Morgan L.Pimm、Brian K.Haarer、Alexander D.Nobles、Laura M.Haney、Alexandra G.Marcin、Marcela Alcaide Eligio、Jessica L.Henty-Ridilla
IQGAP1通过事件的短暂暂停和取代突出的plus-end结合蛋白(包括formin(mDia1)、capping蛋白(CP)和mDia1-CP“决策复合物”)来协调肌动蛋白的组装
第条
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2024年5月23日
诱导INCENP二分结构域招募HP1
佐子(Kosuke Sako)、古川雅子(Ayako Furukawa)、野泽龙介(Ryu Suke Nozawa)、黑田俊一(Jun ichi Kurita)、西村义文(Yoshifumi Nishimura)、广田彻(Toru Hirota)
倍性的维持依赖于HP1支持的Aurora-B。
Sako等人报告说,INCENP不仅通过HP1结合共识PVI基序,而且通过其下游α螺旋段与HP1结合。
这种独特的界面确保了与HP1、Aurora-B活性和有丝分裂保真度之间的紧密联系。
第条
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2024年5月23日
MECA调节线粒体动力学和PI(4)P
杰森·卡斯勒(Jason C.Casler)、克莱尔·哈珀(Clare S.Harper)、安托万·怀特(Antoineen J.White)、海蒂·安德森(Heidi L.Anderson)、劳拉·拉克纳(Laura L.Lackner)
Casler等人发现,ER-localized protein Scs2与线粒体C-末端的FFAT基序(PM系链Num1)相互作用,形成一个三分线粒体ER-PM接触位点。
Num1–Scs2相互作用的缺失严重干扰线粒体分裂率。
出乎意料的是,他们还发现线粒体–ER–PM接触位点在调节PM PI(4)P代谢中的新作用。
第条
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2024年5月22日
AMPK调节吞噬细胞成熟
卡洛·巴纳巴(Carlo Barnaba)、戴维·布罗德本特(David G.Broadbent)、艾米莉·卡明斯基(Emily G.Kaminsky)、格洛丽亚·佩雷斯(Gloria I.Perez)、延斯·施密特
Barnaba、Broabent等人开发了K-FOCUS,用于高通量分析人类细胞中的自噬病灶,并证明葡萄糖饥饿通过AMP激活的蛋白激酶下调自噬,该蛋白激酶阻止吞噬细胞粘附到供体膜以抑制自噬体成熟。
第条
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2024年5月20日
蛋白酶体基因受多种因素调节
詹妮弗·吉尔达(Jennifer E.Gilda)、阿斯拉夫·纳哈尔(Asrafun Nahar)、达拉尼巴兰·卡西维瓦纳坦(Dharanibalan Kasiviswanathan)、纳达夫·特罗普(Nadav Tropp)、塔玛·吉林斯基(Tamar Gilinski)、塔马尔·拉哈夫(Tamar Lahav)、迪娜·亚历山德罗维奇(Dina Alexandrovich)、亚埃尔·曼德尔·古特
在这项研究中,作者研究了细胞如何在体内调节蛋白酶体含量以响应分解代谢刺激。
在细胞适应加速蛋白水解的过程中,肌肉细胞通过诱导蛋白酶体亚基基因和组装伴侣,在一个由多个转录因子控制的两阶段转录程序中提高蛋白酶体水平。
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第223卷
,
第6版
,
2024年6月3日
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2024年6月7日
核质转运的生物能量学
G.W.Gant Luxton公司
甘特·卢克斯顿(G.W.Gant Luxton)讨论了Roux小组的新发现,该发现显示了细胞GTP水平的变化如何改变核质转运速率。
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2024年6月5日
F508del CFTR的ER相关降解
克里斯托弗·格雷罗(Christopher J.Guerirero)、杰弗里·布罗茨基(Jeffrey L.Brodsky)
在ER相关衰变过程中,未折叠的膜驻留蛋白被泛素连接酶清除和降解,其特性和精确操作尚不清楚。
在本期中,Guerriero和Brodsky讨论了Kamada等人的新结果,该结果显示E3连接酶HERC3清除了错误折叠的CFTR。
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2024年6月4日
Profilin通过肌动蛋白影响微管动力学
海蒂·乌里希斯(Heidi Ulrichs),沙申克·谢哈尔(Shashank Shekhar)
Ulrichs和Shekhar强调了Cisterna及其同事的工作,他们报告说,由于肌动球蛋白收缩力的丧失,profilin 1或F-actin的长期耗竭导致微管数量和稳定性增加。
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RAB7A磷酸化开关协调Rubicon同源蛋白对Parkin依赖性有丝分裂的调节
profilin 1或F-actin的长时间耗竭导致微管的适应性反应
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