针对癌症和转移中的MET癌基因。

“侵袭性生长”是一种基因程序，涉及胚胎发育和成年器官再生，并被癌细胞篡夺。尽管MET的控制是复杂的、肿瘤和环境特异的，并受多种细胞因子和生长因子的调节，但MET癌基因所起的作用已被充分证明。在人类癌症中，MET对侵袭性生长的贡献主要是通过过度表达，由不利的微环境条件驱动。MET激活对肿瘤细胞在肿瘤进展和耐药性方面具有选择性优势。肿瘤的一个子集表现为MET基因的改变和由此产生的MET依赖表型。本文讨论了MET抑制肿瘤和转移的分子基础和原理。一些旨在阻断MET信号传导的分子正在研发中，一些II期试验正在进行中。了解抗MET靶向方法的最新技术，以及选择符合MET抑制剂治疗条件的患者的分子基础和策略。由于其多功能性，MET是一种很有希望的癌症治疗候选药物。了解MET抑制剂致敏和耐药的分子机制是指导量身定制治疗和选择最有可能获得临床益处的患者的首要任务。